당뇨병 : 약물 듀오는 신체가 인슐린 생성 세포를 보충하도록 돕습니다.
과학자들은 인슐린을 만드는 신체의 능력을 회복시키는 당뇨병 치료제를 추구하는 데 핵심적인 조치를 취했습니다.
그들은 인슐린 생산 세포가 인간 치료에서 작동하기에 충분히 빠른 속도로 재생되도록 유도 할 수있는 새로운 약물 칵테일을 만들었습니다.
뉴욕시 마운트 시나이에있는 아이칸 의과 대학 연구원들의 최근 연구는 두 종류의 약물의 새로운 조합이 어떻게 성인 인간 베타 세포를 하루에 5-8 %의 비율로 복제 할 수 있는지를 보여줍니다.
팀은 저널에 실린 논문에서 발견 사항을보고합니다. 세포 대사.
“우리는이 새로운 관찰에 대해 매우 기쁩니다.”라고 Mount Sinai 당뇨병, 비만 및 대사 연구소의 책임자 인 앤드류 F. 스튜어트 박사는 말합니다. 인간의 베타 세포 덩어리를 보충하기에 충분한 인간 세포 베타 세포 복제의.”
초기 연구에서 연구팀은 이중 특이성 티로신-인산화 조절 키나제 1A (DYRK1A)라는 효소를 차단하는 작은 분자를 조사했습니다. 이 분자는 1.5 ~ 3 %의 베타 세포 증식률을 가져 왔습니다.
새로운 연구에서 팀은 다른 종류의 약물에서 나온 작은 분자를 추가하면 증식률이 평균 5-8 %까지 증가하는 방법을 보여주었습니다. 두 번째 약물은 형질 전환 성장 인자 베타 수퍼 패밀리 (TGFβSF)의 구성원을 차단합니다.
그러나이 연구는 약물 조합이 치료를 위해 베타 세포를 충분히 빠르게 재생할 수 있음을 보여줌으로써 중요한 단계를 밟았지만 아직해야 할 일이 남아 있습니다.
스튜어트 박사가 설명했듯이 "다음 큰 장애물은 췌장으로 직접 전달하는 방법을 찾는 것입니다."
당뇨병, 인슐린 및 베타 세포
당뇨병은 혈당이 해로운 수준으로 상승하는 질병입니다. 지속적인 고혈당은 혈관, 신경 및 기타 신체 시스템을 손상시킵니다. 시력 상실, 신장 질환 및 심장 문제로 이어질 수 있습니다.
혈당 수치는 신체 세포가 포도당을 흡수하여 에너지를 만드는 데 도움이되는 호르몬 인 인슐린을 생산하고 사용하는 데 어려움이 있기 때문에 상승합니다.
세계 보건기구 (WHO)에 따르면 2025 년까지 전 세계적으로 3 억 명의 당뇨병 환자가있을 수 있다고 추정합니다.
미국에서 당뇨병은 인구의 약 9.4 %에 영향을 미치며, 이는 약 3,030 만 명에 해당합니다. 국립 당뇨병 및 소화기 및 신장 질환 연구소 (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases)는 또 다른 8,410 만 명의 성인이 당뇨병 전증을 앓고 있다고 제안합니다.
당뇨병에는 제 1 형과 제 2 형의 두 가지 주요 유형이 있습니다. 당뇨병이있는 성인의 약 90-95 %가 제 2 형을 앓고 있습니다.
제 1 형 당뇨병에서는 면역계가 췌장에서 인슐린을 생성하는 베타 세포를 파괴하기 때문에 혈당 조절 부족이 발생합니다.
제 2 형 당뇨병은 일반적으로 세포가 인슐린 사용에 덜 효과적이되는 인슐린 저항성으로 시작됩니다. 췌장은 처음에 더 많은 인슐린을 만들어 보충하지만 이것은 장기적인 해결책이 아니며 결국 혈당 수치가 올라갑니다.
두 유형에는 차이가 있지만 최근 연구에 따르면 제 1 형 및 제 2 형 당뇨병은 기능하는 인슐린 생산 베타 세포의 공급 감소라는 주요 특징을 공유합니다.
‘이전에는 달성 할 수 없었던 요율 달성’
스튜어트 박사는 현재 당뇨병 치료에 사용할 수있는 약물 중 어느 것도 인간 베타 세포가 재생되도록하는 데 충분한 효과가 없다고 말합니다.
연구자들은 베타 세포 또는 췌장 이식 및 줄기 세포를 사용하여 새로운 베타 세포를 생성하는 치료와 같은 다른 접근법을 조사하고 있습니다. 그러나 이들 중 어느 것도 널리 사용되지는 않는다고 Stewart 박사는 지적합니다.
초기 연구에서 그와 그의 동료들은 하민이라는 DYRK1A 억제제가 실험실 배양에서 성인 인간 베타 세포의 지속적인 증식을 자극 할 수 있음을 보여주었습니다.
또한 인간 베타 세포 대신 인간 베타 세포를 가진 마우스는 하민 처리 후 혈당 수치를 정상 범위로 유지할 수있었습니다.
이것은 큰 진전이었습니다. 그러나 새로운 베타 세포 생성 속도가 너무 낮아 당뇨병 환자에게 치료 효과가 없었습니다.
연구자들은 베타 세포에서 형성되는 양성 종양 유형을 조사하는 동안 하민에 TGFβSF 억제제를 추가하는 아이디어를 얻었습니다. 이것은 베타 세포 증식을 향상시킬 수있는 약물에 대한 새로운 표적 세트를 발견했습니다.
따라서 최근 연구의 목표는 두 종류의 약물을 결합하여 효과가 있는지 조사하는 것이 었습니다.
연구자들은이 연구가“DYRK1A 및 TGFβSF 신호 전달 차단이 인간 베타 세포 증식의 현저하고 이전에는 불가능했던 비율을 유도하고 실제로 인간과 마우스 베타 세포 수를 증가시키는 방법을 보여준다”고 썼습니다.
이 연구는 또한 "놀라운 확산 속도"의 배후에있는 메커니즘을 탐구합니다. 연구 결과에 따르면이 약물 조합은 과학자들이 "정상적인 사체 인간 섬"에서 회수 한 베타 세포뿐만 아니라 인간 줄기 세포에서 자란 베타 세포와 "제 2 형 당뇨병 환자"에서도 작동한다는 것을 보여줍니다.
"이러한 약물은 신체의 다른 장기에 영향을 미치기 때문에 우리는이 약물을 인간의 베타 세포에 특별히 전달하는 방법을 개발해야합니다."
Andrew F. Stewart 박사
