골관절염 : 항산화 제가 보호를 제공 할 수 있습니까?
최근 일련의 실험에서 과학자들은 특정 항산화 제가 골관절염으로 인한 연골 손상을 예방하는 데 도움이된다는 것을 발견했습니다. 이것은 또한 뼈 및 뇌 질환에 적용될 수 있습니다.
골관절염은 가장 흔한 관절염 유형으로, 연골이 꾸준히 분해되면서 관절에 통증과 뻣뻣함을 유발합니다.
면역 반응으로 인해 발생하는 류마티스 성 관절염과는 달리 종종 "마모 및 눈물"관절염이라고합니다.
사람의 손, 무릎, 엉덩이, 발 및 척추에 가장 일반적으로 영향을 미치는 골관절염 증상은 시간이 지남에 따라 악화되는 경향이 있습니다.
관절 부종과 압통의 증상은 시간이 지남에 따라 왔다가 갈 수 있습니다. 또는 어떤 사람들에게는 지속적 일 수 있습니다. 심각도는 개인마다 크게 다릅니다.
미국에서 가장 흔한 관절 질환 인 골관절염은 3 천만 명 이상의 성인에게 영향을 미칩니다.
물리 치료, 약물 및 수술을 포함한 여러 가지 중재가 골관절염 관리에 도움이 될 수 있습니다. 그러나 지금까지이 쇠약 상태의 진행을 멈추는 것은 없습니다.
연골이 계속 부서지는 이유와 변화를 뒷받침하는 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다.
골관절염의 위험 요소에는 고령과 비만이 포함되므로 전 세계 인구가 고령화되고 무거워 짐에 따라 질병이 점점 더 널리 퍼질 것입니다.
골관절염에 더 깊이 파고 들기
최근 벨기에 KU Leuven의 Frederique Cornelis가 이끄는 연구자들은 골관절염과 관련된 세포 변화와 특정 단백질 간의 상호 작용을 조사했습니다. 그들의 연구 결과는 저널에 게재됩니다. 과학 중개 의학.
특히, 팀은 세포 내 수송 및 세포 분화를 포함하여 세포 내 여러 역할에 관여하는 단백질 인 ANP32A에 관심이있었습니다.
연구자들은 골관절염이있는 인간과 생쥐의 조직 샘플에서 ANP32A 수치가 현저히 낮다는 점을 지적했습니다. 이것은 그들의 관심을 불러 일으켰습니다. 그래서 그들은 유전자 발현 프로파일 링을 사용하여 단백질의 기능을 조금 더 깊이 파고 들었습니다.
그들은 ANP32A를 생산할 수없는 마우스 모델을 사용하여 골관절염과 골감소증 또는 뼈 손실을 유발했습니다. 그들은 또한 소뇌 운동 실조증과 유사한 상태로 발전했으며, 그 증상에는 걸림돌과 조정 부족이 포함됩니다.
연구 저자는 초기 결과를 요약합니다.
"ANP32A는 관절 연골의 산화 스트레스를 예방하여 골관절염의 발생과 진행을 예방합니다."
항산화 제 추가
다음으로 연구원들은 N- 아세틸-시스테인 (NAC)이라는 항산화 제를 식수에 첨가하는 효과를 테스트했습니다.
그들은 동물의 식단에 NAC를 추가하면 골관절염 증상이 감소하고 연골 손상이 중단되는 것처럼 보였습니다. 소뇌 운동 실조의 증상도 감소했습니다.
ANP32A가 이러한 증상을 되돌릴 수있는 기능 뒤에 어떤 메커니즘이 있는지 이해하기 위해 연구원들은 좀 더 깊이 파고 들었습니다. 그들은 ANP32A가 산화 스트레스에 대한 세포 방어 반응을 조절하는 데 중요한 역할을하는 ATM으로 알려진 효소의 수준을 높인다는 것을 발견했습니다.
그들은 "ANP32A의 보호 역할은 세포 산화 환원 균형을 유지하기 위해 관절 연골에서 ATM의 발현을 촉진하는 데 기인 할 수 있습니다"라고 설명합니다.
즉, ANP32A가 없으면 연골 손상을 유발하는 자유 라디칼을 걸레질하는 ATM이 적습니다.
저자는 ANP32A 및 ATM의 역할을 더 깊이 이해하면 치료하기 어렵고 잘 이해되지 않은 상태에 대한 개입으로 이어질 수 있기를 바랍니다.
그들은 그들의 발견이 "만성 관절 질환뿐만 아니라 뼈 및 신경 질환에도 치료 적 영향을 미칠 수있다"고 믿습니다.
그러나 아직해야 할 일이 많습니다. 저자들이 분명히 밝혔 듯이,이 분자 상호 작용은 골관절염과 관련된 유일한 메커니즘이 아닐 것입니다. 앞으로 연구팀은 연골에서 ANP32A 생산에 영향을 미칠 수있는 다른 요인을 조사하기를 희망합니다.
