알츠하이머 : 아스피린은 독성 플라그를 줄일 수 있습니다
에 발표 된 새로운 연구 신경 과학 저널 저용량 아스피린을 정기적으로 섭취하면 알츠하이머 병리가 뇌에서 형성되는 것을 방지하고 이러한 형태의 치매를 앓고있는 사람들의 기억을 보호 할 수 있습니다.
미국 노인 65 명 중 1 명에게 영향을 미치는 치매의 한 형태 인 알츠하이머 병은 뇌에 베타-아밀로이드라고하는 "끈적 끈적한"단백질 조각의 독성 축적이 특징입니다.
단백질은 뇌 세포 사이의 의사 소통을 무너 뜨리는 "덩어리"로 응집됩니다.
이것은 뇌의 면역 세포를 촉발시켜 염증을 일으켜 결국 뉴런의 퇴화와 죽음을 초래합니다.
알츠하이머 병의 정확한 원인은 아직 밝혀지지 않았지만 "아밀로이드 가설"은 이러한 아밀로이드 축적이 주요 원인이라고 주장합니다.
위의 이론에서 자연스럽게 흘러 나오는 결과는 세포 노폐물을 제거하기위한 뇌 메커니즘을 활성화하거나 강화하면 질병의 진행을 늦출 수 있다는 것입니다.
사실, 일부 연구에서는 오작동하는 리소좀 ( "세포의 쓰레기 처리")이 아밀로이드 베타가 처음에 축적되는 이유라고 제안했습니다. 다른 연구에서는 아스피린 사용과 알츠하이머 병 위험 감소 사이의 연관성을 지적합니다.
새로운 연구는이 두 가지 증거를 결합하고 아스피린이 폐기물 제거 리소좀을 자극하고 생쥐의 병리학 적 플라그를 감소 시킨다는 것을 보여줍니다.
이 연구는 일리노이 주 시카고에있는 러시 의과 대학의 신경 과학, 생화학 및 약리학 교수이자 신경학의 기증 된 위원장 인 Kalipada Pahan 박사가 주도했습니다.
저용량 아스피린은 아밀로이드 플라그를 감소시킵니다
Pahan 박사는“플라크 제거 방법을 이해하는 것은 알츠하이머 병의 진행을 막는 효과적인 약물을 개발하는 데 중요합니다.
그는 TFEB라는 단백질이 뇌의 파편 제거 메커니즘을 조절하는 데 핵심적인 역할을한다고 설명합니다. TFEB는 종종 "리소좀 생물 발생의 마스터 조절 자"또는 생산으로 알려진 전사 인자입니다.
Pahan 박사와 연구팀은 쥐가 알츠하이머와 유사한 증상과 뇌 병리를 나타내도록 유전자 변형 쥐를 만들었다. 또한 설치류의 뇌에 축적 된 베타-아밀로이드의 양도 측정했습니다.
이 실험은 아스피린 섭취가 TFEB를 흡수하여 리소좀 생성을 촉진한다는 것을 보여주었습니다. 중요한 것은 "저용량 아스피린의 경구 투여는 수컷과 암컷 모두에서 아밀로이드 플라크 병리를 감소시켰다"는 것입니다.
이 발견은 알츠하이머 병을 앓고있는 사람들에게뿐만 아니라 경증에서 중증 뇌 질환에 이르는 증상이있는 50 가지 희귀 질환 그룹 인 리소좀 저장 장애의 치료에도 도움이 될 수 있습니다.
Pahan 박사는“우리 연구의 결과는 세계에서 가장 널리 사용되는 일반적인 처방전없이 구입할 수있는 의약품 중 하나에 대한 가능한 새로운 역할을 식별합니다.
이 연구는 "아스피린이 이미 확립 된 통증 완화 및 심혈관 질환 치료 용도에 또 다른 잠재적 이점을 추가합니다"라고 그는 계속합니다.
"더 많은 연구가 완료되어야하지만, 우리 연구 결과는 [알츠하이머 병] 및 기타 치매 관련 질병에서 아스피린의 치료 적 사용에 주요 잠재적 인 영향을 미칩니다."
Kalipada Pahan 박사
