적혈구 발견으로 빈혈 치료가 발생할 수 있습니다
신체가 적혈구를 만드는 방법에 대한 새로운 발견은 빈혈 치료를 개선 할 수 있습니다.
Charlottesville에있는 University of Virginia School of Medicine의 연구원들은 철 제한 빈혈에서 신체가 충분한 적혈구를 생성하지 못하는 이유를 조사하면서 발견했습니다.
그들은 적혈구 생산에서 호르몬 에리트로 포이 에틴 (EPO)의 역할에 관한 연구 결과를보고합니다. Journal of Experimental Medicine.
빈혈은 신체에 산소를 조직으로 운반하기위한 적혈구가 부족하거나 적혈구에 결함이있어 제 기능을 제대로 수행 할 수없는 혈액 질환입니다. 이것은 쇠약, 피로, 집중력 저하 및 기타 증상으로 이어질 수 있습니다.
전 세계적으로 빈혈은 16 억 명이 넘는 사람들에게 영향을 미치는 거대한 건강 문제입니다.
미국에서 빈혈은“성장하는 문제”입니다. 발병률은 2003 ~ 2004 년부터 2011 ~ 2012 년까지 4 %에서 7 %로 거의 두 배가되었습니다.
철분, 적혈구 및 EPO
빈혈의 원인은 여러 가지가 있습니다. 가장 흔한 것은 철분 부족과 관련이 있는데, 이는 신체가 산소를 운반하는 데 도움이되는 적혈구의 단백질 인 헤모글로빈을 만드는 데 필요합니다.
철은 또한 다른 생물학적 기능에 필수적이며, 신체는 분해 된 적혈구에서 재활용하는 것을 포함하여 원소를 보존하는 여러 방법을 진화 시켰습니다.
너무 많은 철분은 독성이있을 수 있으며 신체에는 안전한 수준을 유지하는 메커니즘이 있습니다. 예를 들어, 흡수를 제한하고 재활용으로 인해 매일 필요한 대부분을 충족합니다.
적혈구는 EPO 호르몬에 의해 제어되는 복잡한 과정을 통해 골수에서 만들어집니다.
EPO는 골수 줄기 세포에 지시를 보내고, 골수 줄기 세포는 외부 표면의 EPO 수용체를 통해이를받습니다.
EPO 수용체는 세포 외부에 있어야합니다.
그러나 Goldfarb 교수 그룹의 박사 과정 학생 인 수석 저자 인 Shadi Khalil은 실험실에서 골수 세포를 검사하는 동안 놀라운 사실을 발견했습니다. 그는 내부에 많은 EPO 수용체가 포함되어 있지만 외부 표면에는 포함되어 있지 않다는 것을 발견했습니다.
이것은 일부 사람들에게 EPO 호르몬 지시가 실패하는 이유가 골수 세포가 표면에 충분한 EPO 수용체를 가지고 있지 않기 때문인지 궁금하게 만들었습니다.
마우스에 대한 몇 가지 테스트를 수행 한 후 연구원들은 적어도 부분적으로는 질문에 대한 답을 찾았습니다. 그들은“수용체의 표면 유지가 강화 된 마우스는 철분 결핍으로 빈혈을 일으키지 못한다”는 것을 발견했습니다.
그러나 찾을 수있는 또 다른 퍼즐 조각이있었습니다.
발견은 새로운 치료에 연료를 공급할 수 있습니다
팀의 다른 구성원이 이미 누락 된 부분을 작업하고있는 것으로 나타났습니다. 이 연구는 철분 수치가 너무 낮 으면 EPO 수용체를 조절하는 특정 단백질이 사라진다는 것을 보여주었습니다. SCRIB 유전자에 의해 암호화되는 단백질을 Scribble이라고합니다.
“스크 리블 결핍은 Epo 수용체의 표면 발현을 감소 시키지만 선택적으로 생존 신호를 유지합니다.”라고 저자는 지적합니다.
즉, 그들은 혈중 철분 수치가 Scribble 수치에 영향을 미치고, 이는 차례로 EPO 수용체가 골수 세포 내부 또는 외부에 모이는지를 결정한다는 것을 발견했습니다.
"우리는 이것이 철로 시작하여 궁극적으로 세포가받는 메시지의 양과 종류를 제어하는 일종의 복잡한 교향곡이라는 것을 깨달았습니다."라고 Khalil은 설명합니다.
연구자들은“EPO 내성을 고치는 방법”에 대한 발견이 빈혈에 대한 새로운 치료법으로 이어지기를 희망합니다.
Goldfarb 교수는 "핵심 구성 요소가 있습니다."라고 결론을 내리고 다음 단계를 가리키며 "우리는이를 제어하는 마스터 규제 요소로 계층을 이동하고자합니다."라고 말합니다.
"그렇게하면 빈혈에 대한 대체 치료법에 훨씬 더 가까워 질 것입니다."
Adam N. Goldfarb 교수
