자폐증 : 아연과의 연관성은 무엇입니까?

이전 연구는 아연과 자폐증 사이의 연관성을 지적했습니다. 그러나 지금까지 연결을 이해하는 것은 어려웠습니다.

새로운 연구는 아연-자폐증 연결의 뚜껑을 엽니 다.

에 발표 된 새로운 연구 분자 신경 과학의 개척자, 유아기의 아연 결핍이 자폐증에 기여할 수 있음을 시사합니다.

자폐증 또는 자폐 스펙트럼 장애는 의사 소통 및 사회적 상호 작용에 어려움을 일으키는 경향이 있습니다.

모든 경우가 다르지만 증상에는 반복적 인 행동, 눈 접촉 감소, 다른 사람의 감정 인식 문제가 포함될 수 있습니다.

질병 통제 예방 센터 (CDC)에 따르면 어린이 59 명 중 약 1 명이 자폐증을 앓고 있습니다. 남학생이 여학생보다 4 배 더 많이 발생합니다.

수년간의 연구에도 불구하고 의료계는 아직 자폐증의 메커니즘을 완전히 이해하지 못했고 그 기원에 대한 이론이 풍부합니다.

자폐증은 생후 3 년 동안 나타나는 경향이 있습니다. 이 시간 동안 시냅스 (뉴런 간의 통신 지점)가 빠르게 형성되고 변화합니다.

연구는 Shank 단백질 계열과 같이 시냅스를 만드는 단백질을 코딩하는 일부 유전자를 포함하여 특정 유전자를 자폐증과 연결했습니다.

시냅스 형성과 자폐증 사이의 연관성은 상태의 메커니즘에 대한 최근 연구의 기초를 제공했습니다.

아연 연결

최근 연구자들은 아연 결핍과 자폐증 사이의 연관성을 발견했습니다. 아연은 단백질과 DNA 생성을 돕는 등 여러 기능을 수행합니다.

연구자들은 아연 결핍과 자폐증 사이의 연관성을 입증했지만 결핍이 상태를 유발하는지 또는 자폐증으로 인한 변화에 반응하여 발생하는지 여부는 불분명합니다.

새로운 연구에서 저자는 발생하는 시냅스와 아연이 어떻게 상호 작용하여 자폐증을 유발할 수 있는지 조사함으로써 이러한 점을 명확히하려고 시도합니다.

캘리포니아에있는 스탠포드 의과 대학의 선임 저자 인 샐리 김 박사는 팀의 결과를 다음과 같이 설명합니다.

“자폐증은 초기 발달 과정에서 시냅스의 형성, 성숙 및 안정화에 관여하는 특정 유전자 변이와 관련이 있습니다. 우리의 연구 결과는 이러한 유전자에 의해 암호화 된 단백질과의 상호 작용을 통해 뉴런의 아연 수준을 자폐증 발병과 연결시킵니다.”

AMPAR은 무엇입니까?

AMPAR은 중추 신경계에있는 글루타메이트 수용체의 일반적인 유형이며 개발중인 AMPAR은 특히 자폐증과 관련된 유전자 변화 유형에 민감합니다.

연구원들은 메시지가 한 뉴런에서 다른 뉴런으로 전송 될 때 아연이 두 번째 뉴런으로 들어간다는 것을 발견했습니다.

거기에서 Shank 2 및 Shank 3 단백질에 결합 할 수 있습니다. 이 단백질은 두 번째 시냅스에서 AMPAR과 상호 작용합니다.

이 상호 작용은 의료계가“성숙”이라고 부르는 과정에서 시냅스의 구조를 변화시킵니다.

복잡한 일련의 실험에서이 연구의 저자는 AMPAR이 성숙함에 따라 Shank 2와 3이 시냅스에 축적된다는 것을 보여주었습니다. 방정식에 아연을 추가하면 AMPAR의 성숙 속도가 빨라졌지만 Shank 2와 3이있는 경우에만 가능합니다.

즉, 연구원들은 Shank 2와 3 단백질이 아연과 함께 작용하여 AMPAR의 정확하고시기 적절한 성숙을 보장한다는 것을 입증했습니다. 아연이 없으면 AMPAR이 올바르게 발달 할 수 없습니다.

"이는 초기 발달 기간에 아연이 부족하면 손상된 시냅스 성숙과 신경 회로 형성을 통해 자폐증에 기여할 수 있음을 시사합니다."

공동 선임 저자, John Huguenard 교수

"아연과 생크 단백질 간의 상호 작용을 이해하면 자폐증에 대한 진단, 치료 및 예방 전략으로 이어질 수 있습니다."라고 Huguenard 교수는 결론지었습니다.

아연 보충제가 자폐증 위험을 줄일 수 있습니까?

저자들은 우리가 여전히이 질문에 답할만큼 충분히 알지 못한다는 것을 분명히합니다. 베를린에있는 독일 신경 퇴행성 질환 센터의 공동 선임 저자 인 Craig Garner 교수는 다음과 같이 설명합니다.

"현재 임산부 나 아기의 아연 보충제에 대한 자폐증 위험에 대한 통제 된 연구가 없기 때문에 배심원 단은 아직 없습니다."

연구원들은 또한 아연 결핍이 사람이 필수 미네랄을 너무 적게 섭취하고 있음을 반드시 보여주지는 않는다는 점에 주목합니다. 예를 들어, 장이 영양분을 올바르게 흡수하지 못할 수 있습니다.

반면에 과도한 아연을 섭취하면 해로울 수 있습니다. 너무 많이 섭취하면 신체가 구리를 흡수하지 못해 빈혈과 뼈가 약해질 수 있습니다.

전반적으로이 연구는 자폐증 발병의 잠재적 메커니즘에 대한 흥미로운 새로운 통찰력을 제공합니다.

아연과 발달하는 뉴런 사이의 상호 작용을 탐구하는 것은 미래의 치료법과 아마도 자폐증 예방에 대한 가능성이 있습니다.

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