아스피린이 두 경부암 환자에게 도움이되는 방법
최근 연구에서는 아스피린과 같은 비 스테로이드 성 항염증제를 정기적으로 사용하는 것이 두 경부암 환자의 수명 연장과 관련이 있습니다.
연구진은 이러한 목적을 위해 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID)의 효과와 안전성을 테스트하기위한 임상 시험이 필요하다고 제안했습니다.
그들은 그들이 관찰 한 효과가 염증을 촉진하는 분자 인 프로스타글란딘 E2를 감소시키는 NSAID 때문일 가능성이 높다고 제안합니다.
그들의 연구 결과에 대한 논문은 이제 Journal of Experimental Medicine.
두 경부암은 코, 부비동, 후두, 인후 및 입에 종양이 발생하는 암입니다.
대부분의 경우 종양은 표면의 조직 내벽을 형성하는 편평하고 얇은 편평 세포에서 발생합니다. 이러한 이유로 두경부 편평 세포 암종 (HNSCC)이라는 이름을 가지고 있습니다.
미국에서는 HNSCC 환자가 전체 암 환자의 약 4 %를 차지합니다. 이러한 유형의 암은 또한 다른 많은 유형에 비해 생존율이 낮은 경향이 있습니다.
HNSCC의 주요 위험 요인은 담배 사용, 알코올 과다 사용, 태양 노출 및 인유두종 바이러스 (HPV) 감염입니다.
아스피린과 HNSCC
이전 연구에 따르면 아스피린을 정기적으로 복용하면 HNSCC 발생 위험을 줄일 수 있습니다.
그러나 최근 연구는 아스피린 및 기타 NSAID의 사용을 이미 HNSCC를 가진 일부 사람들의 더 긴 생존과 연결시킨 최초의 연구입니다.
HNSCC를 가진 사람들 사이에서 PIK3CA NSAID를 정기적으로 사용한 사람은 그렇지 않은 사람보다 전체 생존율이 더 길었습니다.
NSAID의 규칙적인 사용은 어떤 것도 가지고 있지 않은 HNSCC를 가진 사람들의 생존에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다 PIK3CA 유전자 변경.
연구진은 NSAID의 정기적 인 사용을 6 개월 이상 일주일에 두 번 이상 사용하는 것으로 정의했습니다.
"현재 연구"는 샌프란시스코 캘리포니아 대학의 이비인후과에서 근무하는 수석 연구 저자 인 Jennifer R. Grandis MD는 "정기 NSAID 사용이 다음과 같은 임상 적 이점을 제공한다는 것을 처음으로 입증했습니다. 환자 PIK3CA-변경된 HNSCC.”
PIK3CA 그리고 암
그만큼 PIK3CA 유전자는 신호 전달 효소 PI3K의 "촉매 서브 유닛"에 대한 DNA 코드를 포함합니다. 촉매 서브 유닛은 세포에서 다양한 신호 반응을 활성화하는 효소의 트리거입니다.
PI3K의 신호는 성장, 분열, 이동, 물질 수송 및 단백질 생산과 같은 세포 생존 및 활동에 필수적입니다.
HNSCC 환자의 약 35 %는 다음의 "활성화 돌연변이"를 지닌 종양을 가지고 있습니다. PIK3CA 저자를 참고하십시오.
대장 암 연구는 또한 NSAID를 정기적으로 사용하는 것과 변화를 겪은 사람들의 생존율 향상 사이의 연관성을 밝혀 냈습니다. PIK3CA 유전자. 그러나 그들은 근본적인 메커니즘을 설명하지 않았습니다.
그 랜디스 교수와 동료들은 HNSCC 환자 266 명의 의료 기록과 종양 조직 샘플을 조사했습니다.
조직 샘플은 외과 의사가 제거한 종양에서 나왔습니다. 대부분의 경우 개인은 화학 요법이나 방사선 요법 또는 둘 다로 치료를 받았습니다.
전체 생존율은 45 ~ 78 %에서 증가했습니다.
조사자들은 조직 샘플을 사용하여 어떤 사람이 PIK3CA 유전자. 그런 다음이 결과를 의료 기록의 NSAID 사용 패턴과 연관 시켰습니다.
분석에 따르면 NSAID를 정기적으로 복용하고 종양이 변형 된 것으로 나타난 환자의 전체 생존율이 45 %에서 78 %로 증가한 것으로 나타났습니다. PIK3CA 유전자.
연구원들은 두 가지 유형의 PIK3CA 변경 : 돌연변이 및 증폭.
그들은 변경 유형이 전체 생존에 대한 이익을 변경하지 않는다는 것을 발견했습니다.
돌연변이는 DNA 코드의 "맞춤법"에있는 변경 인 반면, 증폭은 DNA 서열이 반복되는 경우입니다. 증폭은 단백질 생산을 증가시킬 수 있습니다.
그런 다음 팀은 NSAID가 마우스 모델에 미치는 영향을 테스트했습니다. 그들은 변형 된 암세포를 쥐에게 주사했습니다. PIK3CA 유전자. NSAID를받은 마우스는 훨씬 더 작은 종양을 자랐습니다.
NSAID는 프로스타글란딘 E2 생산을 차단합니다
마우스에 대한 추가 조사는 NSAID가 프로스타글란딘 E2 생산을 차단함으로써 종양 성장을 감소 시켰음을 제안했습니다.
프로스타글란딘 E2는 PI3K 신호 전달 경로가이 염증 촉진 분자를 유발할 가능성을 높인 다른 암에 대한 연구에서 나타났습니다.
새로운 발견은 생존에 대한 NSAID의 이점이 변경된 암이있는 다른 유형의 암으로 확장 될 수 있음을 시사합니다. PIK3CA 유전자.
생쥐에서 프로스타글란딘 E2를 차단하는 NSAID에 대한 발견은 대장 암 환자에서 약물의 작용 메커니즘을 설명 할 수 있습니다. PIK3CA 유전자.
그 랜디스 교수는 연구에서 다루는 NSAID의 복용량,시기 및 유형이 일관성이 없기 때문에 NSAID 사용에 대해 "특정 권장 사항"을 만들 수 없다고 결론지었습니다.
"그러나이 질병의 현저한 이환율과 사망률을 감안할 때, 명백한 이점의 규모는 전향 적 무작위 임상 시험에서 추가 연구가 필요합니다."
Jennifer R. Grandis 교수
