파킨슨 병 : 도파민 증가는 운동을 촉진합니다

파킨슨 병 치료와 관련된 새로운 연구에 따르면 우리가 움직이고 싶을 때 뇌에 필요한 모든 것은 빠른 도파민 폭발이라는 것입니다.

과학자들의 발견은 파킨슨 병에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있습니다.

포르투갈의 Champalimaud Center for the Unknown과 NY, New York City의 Columbia University의 과학자들은 뇌가 정상적인 움직임을 위해 일정한 수준의 도파민을 필요로한다는 생각에 의문을 제기합니다.

저널에 게재 된 연구 보고서 자연, 운동을 시작하기 직전에 관련 뉴런 또는 신경 세포가 어떻게 도파민 활동에서 최고치를 보 였는지 설명합니다.

"우리의 가장 중요한 결과는"포르투갈의 Champalimaud Center와 Nova University of Lisbon의 정신과 의사이자 신경 과학자 인 Dr. Joaquim Alves da Silva가 말합니다. 운동을 촉진하려면 신경 활동이 필요합니다.”

"또한 처음으로 우리는 운동 시작 이전의 도파민 피크가 시작을 조절하는 것은 물론 운동의 활력도 조절한다는 것을 보여주었습니다."

도파민 세포의 죽음은 파킨슨 병으로 이어집니다.

파킨슨 병은 뇌의 움직임을 제어하는 ​​영역 인 흑질에있는 도파민 생성 세포가 죽을 때 발생하는 진행성 장애입니다.

도파민은 신경 전달 물질 또는 뉴런 사이에 신호를 전달하는 화학 메신저입니다. 그것은 보상 및 즐거움과 관련된 움직임 및 행동의 제어를 포함하여 여러 뇌 기능과 관련이 있습니다.

파킨슨 병의 주요 증상으로는 떨림, 뻣뻣함, 움직임 둔화, 조정 및 균형 장애가 있습니다. 증상이 진행됨에 따라 말하고, 걷고, 일상적인 작업을 수행하고, 독립적으로 생활하기가 더 어려워집니다.

이 질병은 대부분 60 세 이상의 사람들에게 영향을 미치지 만 파킨슨 병 사례의 약 4 %가 50 세 미만에서 진단됩니다.

전 세계적으로 파킨슨 병을 앓고있는 사람이 천만 명 이상입니다. 매년 약 60,000 명의 사람들이 파킨슨 병 진단을받는 미국에서이 질병의 총 비용은 연간 250 억 달러로 추정됩니다.

현재 파킨슨 병에 대한 치료법은 없습니다. 그러나 뇌의 감소하는 도파민 공급을 유지하고 보충하여 많은 사람들의 증상을 실질적으로 완화 할 수있는 약물이 있습니다.

어려움은 움직임 시작, 느림

새로운 연구는 도파민 부족을 교정하는 더 나은 방법이있을 수 있음을 시사하기 때문에 특히 중요합니다.

Alves da Silva 박사는 파킨슨 병 환자는 "전역적인 운동 문제가 없지만"특정 문제가 있다고 설명합니다. 적절한 상황에서 그들은 복잡한 운동 작업을 수행 할 수 있습니다. 예를 들어, 적시에 밀면 자전거를 탈 수도 있습니다.

“환자의 문제는 움직임을 시작하기 어렵고 움직임이 느리다는 점입니다.”라고 그는 덧붙입니다. 이 관찰로 인해 팀이 추가 조사를하게되었습니다.

새로운 연구를 위해 연구원들은 레이저 광을 사용하여 쥐의 뇌에서 뉴런 활동을 빠르게 자극하는 광 유전학이라는 기술을 사용했습니다.

광 유전학은 특정 뇌 회로가 건강과 질병에서 어떻게 작용하는지에 대한 우리의 이해를 향상시킴으로써“신경 과학의 환경”을 변화시키고있는 비교적 새로운 기술입니다.

Alves da Silva 박사는 쥐의 흑질에서 도파민을 생성하는 뉴런에서만 활동을 기록했는지 확인하기 위해이를 사용했다고 말합니다.

도파민 뉴런 활동의 폭발

과학자들은 쥐가 열린 공간에서 자유롭게 움직일 때 생쥐의 뇌에서 일어난 일을 기록했습니다. 모션 센서를 사용하여 동물이 움직이기 시작하는시기를 감지하고 움직이기 전의 기간 동안 도파민을 생성하는 세포의 활동을 정확하게 파악할 수 있습니다.

결과는 마우스가 주어진 움직임을 시작하기 직전에 도파민을 생성하는 뉴런의 활동이 최고조임을 보여주었습니다.

그런 다음 다른 실험에서 그들은 레이저를 사용하여 켜고 끄는 방식으로 도파민을 생성하는 뉴런의 활동을 조작하는 것을 제외하고는 마우스가 자유롭게 돌아 다닐 수 있도록했습니다.

다시 말하지만, 모션 센서의 도움으로 마우스가 움직이고 움직이지 않을 때이를 연결할 수 있습니다.

Alves da Silva 박사는 쥐가 움직이지 않을 때 도파민을 생성하는 뉴런을 활성화하는 것이 "이 뉴런의 활동이없는 것보다 0.5 초 동안 더 활기차게 운동을 촉진하기에 충분했습니다"라고 지적했습니다.

그러나 생쥐가 이미 움직이고있을 때 뉴런을 활성화하면 동물은 그대로 계속되었습니다. 움직임이나 활력에는 변화가 없었습니다. 가속도의 변화로 정의한 것입니다.

결과는 동기 부여에 대한 링크를 설명 할 수도 있습니다.

연구자들은 진행중인 움직임 중에 도파민을 생성하는 뉴런을 끈 경우에도 동일한 결과를 발견했습니다. 움직임이나 활력에는 변화가 없었습니다.

컬럼비아 대학에서 일하는 신경 과학 및 신경과 교수 인 선임 저자 인 Rui Costa는 "이러한 결과는 도파민 뉴런의 활동이 움직임의 시작을 허용하거나 허용하지 않는 게이트 역할을 할 수 있음을 보여줍니다."라고 설명합니다.

"그들은 왜 도파민이 동기 부여에 중요한지, 그리고 왜 파킨슨 병에서 도파민이 부족하여 증상을 일으키는 지 설명합니다."라고 그는 덧붙입니다.

현재 파킨슨 병 치료에 사용되는 약물 중 하나는 신체의 도파민 수치를 높이는 레보도파입니다.

"하지만 레보도파는 우리가 움직이고 싶을 때뿐만 아니라 항상 도파민을 상승시킵니다."라고 Costa 교수는 말합니다.이 약물의 장기 사용은 또한 비자발적이고 불규칙한 움직임을 특징으로하는 운동 이상증을 유발한다고 덧붙였습니다.

"우리의 연구는 움직이고 싶은 욕구가있을 때 도파민을 증가시키는 전략이 더 잘 작동 할 것이라고 제안합니다."

Rui Costa 교수

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