자연 대 양육 : 무엇이 비만과 당뇨병을 유발합니까?
우리의 환경과 생활 방식은 유전자 코드를 변경하지 않고도 유전자의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 리뷰 기사는 이것이 비만과 제 2 형 당뇨병에 어떻게 기여하는지 보여주는 지난 10 년간의 연구를 요약합니다.
자연 대 양육은 우리 중 많은 사람들이 익숙한 문구입니다. 우리의 유전자는 우리의 많은 특성에 대한 책임이 있지만, 양육 또는 환경 적 영향은 확실히 역할을합니다.
비만과 제 2 형 당뇨병에 관해서는 간단한 사고 방식을 따르는 것이 쉽습니다.
매일 태우는 것보다 더 많은 칼로리를 지속적으로 섭취하면 체중이 늘어나 제 2 형 당뇨병에 걸리기 쉽습니다.
생활 방식을 바꾸고 체중을 줄이면 지방 세포와 췌장이 회복됩니다. 그러나이 간단한 방정식은 우리에게 답이없는 많은 질문을 남깁니다.
어떤 사람들은 같은 식단이나 운동 요법을 따르더라도 다른 사람들보다 더 빨리 체중을 줄이는 이유는 무엇입니까? 유전 적 위험이 비슷한데도 왜 어떤 사람들은 제 2 형 당뇨병에 걸리고 다른 사람들은 그렇지 않습니까?
후성 유전학은 이러한 질문 중 일부에 대한 답변을 보유 할 수 있습니다. 상대적으로 젊은 유전학 분야 인 후성 유전학은 유전자 코드 또는 게놈 자체를 변경하지 않고 유전자 기능의 변화를 연구하는 것입니다.
후성 유전학이 비만과 제 2 형 당뇨병의 증가율을 설명 할 수 있습니까?
Epigenomes는 개별적이고 역동적입니다.
후 성적 변형은 유전자의 기능에 영향을 미치는 한 가지 방법입니다.
DNA 메틸화는 후성 유전 학적 변형의 한 유형입니다. 메틸 그룹이라고하는 작은 화학 태그가 DNA 코드의 시토신 염기에 부착 될 때 발생합니다. 이 메틸화는 유전자를 끕니다.
우리는 부모로부터 일부 후성 유전 학적 표지를 물려 받지만, 많은 것들이 자발적으로 발생하고 우리 생애 동안 변화하여 우리 각자에게 독특한 후성 유전체를 형성합니다.
저널의 기사에서 세포 대사, 스웨덴의 Lund University의 연구자들은 DNA 메틸화가 비만과 제 2 형 당뇨병에 어떻게 기여하는지 조사한 인간 참가자들과의 연구를 최근 검토했습니다.
Lund University Diabetes Center의 교수 인 Charlotte Ling은 보도 자료에서“후생 유전학은 여전히 비교적 새로운 연구 분야입니다. 그러나 이제 우리는 후성 유전 학적 메커니즘이 질병 발생에 중요한 역할을한다는 것을 알고 있습니다.”
이 논문에서 Ling은 연구자들이 사람의 체질량 지수를 어느 정도 예측할 수있는 게놈 전체에서 여러 가지 후성 유전 학적 변형을 발견했다고 설명합니다.
인슐린을 생성하는 구조 인 췌도의 DNA 메틸화 부위를 제 2 형 당뇨병 환자와 질병이없는 사람들의 DNA 메틸화 부위를 비교할 때 한 연구에서 두 그룹간에 서로 다른 거의 26,000 개의 영역이 확인되었습니다.
Lind는 이러한 변화가 제 2 형 당뇨병의 원인인지 결과인지 명확하지 않기 때문에주의 할 것을 권고합니다.
다이어트, 운동 및 노화
비만과 당뇨병을 지방과 설탕이 많이 함유 된 서양식 식단과 관련시키는 많은 증거가 있습니다.
후성 유전학 연구에서 그 이유를 알 수 있습니다.
Ling은“많은 비만인 사람들에게 나타나는 식단을 모방 한 5 일간의 고지방 식단 과잉 섭취로 인해 인간 골격근과 지방 조직의 유전자 발현과 메틸화 패턴이 모두 바뀌 었습니다.”라고 설명합니다.
“중요하게, 과식을 통해 메틸화 변화를 유도하는 것이 통제 식으로 되 돌리는 것보다 더 쉬웠습니다.”라고 그녀는 계속합니다.
운동은 또한 후성 유전체에 영향을 미칩니다. 단일 세션과 장기 운동 모두 골격근과 지방의 DNA 메틸화를 변화 시켰지만 유전자 표적은 달랐습니다.
연구 저자이자 Ling과 함께 일하는 박사후 연구원 인 Tina Rönn은“후생 유전학은 사람들이 운동에 다르게 반응하는 이유를 설명 할 수 있습니다.
우리가 노화함에 따라 우리의 후성 유전체는 계속해서 변화하여 후성 유전 학적 변화의 원동력으로 노화를 지적합니다. 연구는 사람이 나이가 들면서 비만과 후성 유전 적 이동을 연결하지만, 이것이 어떻게 또는 왜 발생하는지는 현재 명확하지 않습니다.
다음 세대는 어떻게됩니까?
설치류를 대상으로 한 연구에 따르면 한 세대는 비만 및 제 2 형 당뇨병과 관련된 일부 후성 유전 학적 지표를 다음 세대로 전달할 수 있습니다. 인간의 경우 이러한 유형의 연구는 초기 단계이지만 몇 가지 흥미로운 결과가 나타나고 있습니다.
한 연구에서 임신 중 제 2 형 당뇨병을 앓 았던 산모의 아이들은 당뇨병이없는 산모의 아이들보다 노년에 비만과 제 2 형 당뇨병에 걸릴 위험이 더 높았습니다.
여러 연구에 따르면 산모가 임신 중에 기근을 경험할 때 자녀는 렙틴 유전자의 메틸화 변화로 인해 비만 및 포도당 과민증의 위험이 증가합니다.
그러나 다음 세대의 후성 유전체에 자신의 흔적을 남기는 것은 어머니 만이 아닙니다. 비만 남성의 정자는 비만 수술 후 변하는 독특한 DNA 메틸화 패턴을 가지고 있습니다.
이것은 우리의 건강에 무엇을 의미합니까?
Ling과 Rönn은 유전체의 알려진 위험 부위에서 DNA 메틸화를 바이오 마커로 사용하여 비만 및 제 2 형 당뇨병 발병 위험이 높은 개인을 식별 할 것을 제안합니다.
더 나은 바이오 마커의 도움으로 중요한 위험 인자 인 DNA 메틸화 부위를 보여준 다음 약리학 적 제제를 사용하여 메틸화 패턴을 변경할 수 있습니다.
실제로 이러한 후성 유전 약물은 이미 존재하며 과학자들은 특정 유형의 백혈병과 같은 다른 조건에서이를 테스트했습니다.
최근 연구에 따르면 MC1568이라고하는 히스톤 데 아세틸 라제 억제제 인 후성 유전 약물을 사용한 치료는 제 2 형 당뇨병 환자가 기증 한 췌도에서 인슐린 분비를 개선했습니다.
"후성 유전 학적 변형의 일시적이고 가역적 인 특성은 비만과 [제 2 형 당뇨병]에서 미래의 예측 및 치료 개념을위한 표적 발견을위한 열린 장을 제공합니다."
Charlotte Ling과 Tina Rönn
DNA 메틸화는 후성 유전 학적 변형의 한 유형일 뿐이라는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 연구 분야가 초기 단계에서 서서히 등장함에 따라 흥미로운 발견이 곧 시작될 것입니다.
그들이 비만과 제 2 형 당뇨병의 양육과 자연에 대한 논쟁을 단번에 해결할지 여부는 아직 밝혀지지 않았습니다.
