MS 신약으로 미엘린 재생 가능
새로운 연구는 신경 섬유를 절연하고 뇌 세포 사이의 신호를 보호하는 지방 코팅 인 미엘린을 재생하는 다발성 경화증 치료로 이어질 수 있습니다.
뉴욕 버팔로 대학의 과학자들은 수용체 무스 카린 3 형 (M3R)이 잃어버린 미엘린을 보충하는 과정 인 재수 초화의 "핵심 조절 자"라는 것을 발견했습니다.
M3R은 미엘린을 만드는 세포의 전구체 인 희소 돌기 세포 전구 세포 (OPC)의 표면에서 발견됩니다.
수용체는 일치하는 고유 한 분자를 만나고 결합 할 때 특정 세포 기능을 촉발하는 세포 표면 단백질입니다.
과학자들은 M3R을 차단하면 인간 OPC가 이식 된 마우스에서 재수 초화가 증가한다는 것을 보여주었습니다.
선임 연구 저자 인 Fraser J. Sim (약리학 및 독성학 부교수)과 그의 동료들은 현재 발표 된 논문에 그 결과를보고합니다. 신경 과학 저널.
다발성 경화증 및 수초 손실
다발성 경화증 (MS)은 뇌, 척수 및 시신경으로 구성된 중추 신경계의 신경 섬유를 둘러싸고있는 수초를 파괴하는 질병입니다.
많은 전문가들은 면역 체계가 수초와 수초를 위협하는 것처럼 만드는 세포를 공격하기 때문에 질병이 발생한다고 믿습니다.
미엘린이 파괴되면 신경 섬유를 따라 이동하는 신호를 약화시키는 병변을 형성하여 뇌 세포 간의 통신을 방해합니다. 과학자들은이 질병이 신경 세포 자체를 손상 시킨다는 사실을 알게되었습니다.
다발성 경화증에는 많은 증상이 있으며 경증에서 중증까지 다양하며 중추 신경계의 어느 부분이 영향을 받는지에 따라 다릅니다.
일반적인 초기 증상은 다음과 같습니다 : 시력 문제 및 눈의 통증; 약하고 뻣뻣한 근육, 때로는 고통스러운 경련이 있습니다. 사지, 얼굴 및 몸통의 따끔 거림; 균형의 어려움; 그리고 방광 문제.
질병이 진행됨에 따라 이러한 증상은 극심한 피로, 기분과 집중력의 변화, 계획 및 의사 결정의 어려움을 동반 할 수 있습니다.
증상은 왔다가 사라지거나 지속되고 악화 될 수 있습니다. 그들은 또한 사람마다 다를 수 있으며 시간이 지남에 따라 같은 개인에서 바뀔 수도 있습니다.
MS 진단을받은 사람은 미국에 최대 35 만 명으로 추정되며, 여성은 남성보다 2 배 더 많은 영향을받을 가능성이 있습니다.
Oligodendrocytes 및 myelination
다발성 경화증은 미엘린이 분해되어 발생하는 것이 아니라 복구 실패로 인해 발생합니다. 이로 인해 과학자들은 재수 초화를 담당하는 세포의 파괴가 유일한 요인이 아닌지 궁금해했습니다.
그들은 수초 형성 세포의 전구체 인 OPC가 증식하고 성숙하지 못할 가능성을 조사하기 시작했습니다. 그 결과 수초 손상을 복구하기위한 세포가 부족합니다.
결국 그들은 무스 카린 수용체를 차단하는 것이 OPC를 성숙시키고 재수 초화를 가속화하는 강력한 방법이라는 것을 발견했습니다.
그러나 저자가 지적한 바와 같이,이 실험실의 성공을 클리닉으로 옮기는 것은 관련된 무스 카린 수용체 아형에 대한 "불량한 이해"와 "설치류와 인간의 종 차이"에 대한 질문으로 제한되었습니다.
초기 연구에서 연구팀은 방광 문제를 치료하기 위해 이미 승인 된 약물 인 solifenacin이 수용체를 차단하고 동물의 재수 초화를 촉진했다고보고했습니다.
그러나 그 연구에서“약물이 어떤 특정 수용체에 작용했는지”는 명확하지 않았습니다. 바람직하지 않은 부작용을 제한하기 위해, 표적화 할 수용체 하위 유형을 정확하게 아는 것이 좋습니다.
M3R은 미엘린 생산에 역할을합니다
최근 연구에서 연구원들은 마우스 OPC, 인간 OPC 및 인간 OPC가 이식 된 마우스로 작업했습니다.
그들은 M3R 수용체의 활성화가 OPC에서 "분화와 재수 초화를 지연시키는 작용을하는"세포 신호를 유도한다는 것을 발견했습니다.
추가 실험은 M3R 차단이 마우스에 이식 된 인간 OPC에 의한 재수 초화를 증가 시킨다는 것을 입증했습니다.
Sim 교수는 그들의 새로운 발견이 다발성 경화증 환자에서 M3R을 표적으로 삼는 약물의 임상 시험을 수행하기위한 더 나은 위치에 분야를 놓았다고 설명합니다.
"이 연구는 M3R이 기능적 역할을하고 차단되면 수초 복구를 개선 할 수 있음을 입증합니다."
Fraser J. Sim 교수
