파킨슨 병 : '나쁜'효소가 뇌를 보호하는 방법
최근 연구는 미토콘드리아 또는 세포의 발전소가 파킨슨 병에 영향을 미치는 방식에 대한 우리의 이해를 바꿀 수 있습니다. 최신 결과는 현재의 이론에 직면 해 있습니다.
파킨슨 병은 미국에서 가장 흔한 신경 퇴행성 질환 중 하나이며, 미국에서 약 1 백만 명이 발병하고 전 세계적으로 1 천만 명이 발병합니다.
이 질병은 떨림과 경직을 포함한 증상과 함께 점진적으로 운동 능력을 손상시킵니다. 파킨슨 병은 또한 치매, 우울증 및 불안을 유발할 수 있습니다.
파킨슨 병에 걸린 뇌의 주요 변화는 흑질이라는 작은 영역에서 발생합니다. 이 도파민 생성 뉴런은 죽고,이 부위는 비정상적인 단백질 응집체 인 소위 루이체 (Lewy body)에 의해 침투합니다.
수년간의 연구에도 불구하고 파킨슨 병의 근본적인 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 그러나 최근 연구에 따르면 미토콘드리아 기능 장애가 관련 될 수 있습니다.
파킨슨 병과 미토콘드리아
1980 년대 초에 연구자들은 미토콘드리아 복합체 1 (MC1)이라는 효소가 억제되었을 때 흑 질의 뉴런이 파괴되어 파킨슨 병과 같은 증상을 일으킨다는 사실을 발견했습니다.
미토콘드리아는 우리가 소비하는 영양소를 세포의 에너지 통화 인 ATP로 바꾸는 역할을합니다. MC1은이 복잡한 과정에 관여하는 많은 효소 중 하나입니다.
1980 년대 후반 과학자들은 파킨슨 병에 가장 많이 영향을받는 뇌 영역에서 MC1 수치가 감소한다는 사실을 발견했습니다. 이 발견은 재현되었으며 현재 잘 확립되어 있습니다. 많은 사람들이 파킨슨 병 환자의 흑질에서 MC1 수치가 떨어지기 때문에 신경 세포 사망의 원인이 될 수 있다는 이론을 세웠습니다.
그러나 현재까지 감소 된 MC1의 의미는 미스터리로 남아 있습니다. MC1 수치가 뉴런이 죽는 이유인지, 신경 세포 사멸에 의해 촉발 된 보호 메커니즘입니까, 아니면 단순히 뉴런이 죽는 증상일까요?
흑 질의 MC1 수준을 조사하기로 선택한 많은 연구에서는이를 뇌의 다른 부분과 비교하지 않았습니다. 그래서 최근 노르웨이 베르겐 대학 (UiB)의 과학자들은 파킨슨 병에 영향을받은 뇌의 다른 부분에서이 효소의 수준을 조사하기 시작했습니다.
뇌 전체의 MC1
UiB 임상 의학과의 Charalampos Tzoulis가 이끄는 연구원들은 MC1 감소가 파킨슨 병의 신경 세포 파괴의 주된 원인이라면 MC1 감소가 영향을받는 영역에서만 감소되어야하며 정상 수준을 유지해야한다고 생각했습니다. 나머지 뇌.
이것이 사실인지 알아보기 위해 그들은 파킨슨 병 환자 18 명의 뇌 조직을 채취하여 11 명의 건강한 대조군과 비교했습니다. 그들의 연구 결과는 이번 주 저널에 게재됩니다. Acta Neuropathologica.
그들은 MC1이 실제로 전체 뇌에서 감소했으며 뉴런의 죽음과 관련이 없다는 것을 발견했습니다. 소뇌와 같이 상대적으로 손대지 않은 뇌 부분은 여전히 MC1 수치가 훨씬 낮았습니다.
"이 새로운 연구에 따르면 복합 1 결핍은 사실 파킨슨 병 환자의 뇌에서 전 세계적으로 발생하는 현상이며 영향을받은 뇌 영역과 건강한 뇌 영역 모두에서 무차별 적으로 발견됩니다."
Charalampos Tzoulis
"흥미롭게도, 복합 1 수준이 감소 된 뇌 세포 (뉴런)는 파킨슨 병을 특징 짓는 비정상적인 단백질 응집체 인 루이체를 포함 할 가능성이 현저히 낮습니다."
결론은 MC1의 감소 된 수치가 반드시 뇌에 해롭거나 세포 사멸에 관여하는 것은 아니라는 것입니다. 감소 된 수치는 보호 할 수 있습니다.
Tzoulis는“복합체 1 결핍은 예를 들어 산화성 자유 라디칼 종의 생산 감소를 통해 파킨슨 병에서 뇌를 보호하려는 보상 조절의 일부일 수 있습니다.”라고 설명합니다.
이러한 예비 결과를 확인해야하며 확인이 필요한 경우 새로운 연구 길을 열 수 있습니다. MC1 감소가 실제로 보호 메커니즘 인 경우 향후 파킨슨 병 약물을 설계하는 데 악용 될 수 있습니다.
