연구자들은 당뇨병을 예방하고 역전시킬 수있는 단백질을 찾습니다.

최근 연구에 따르면 생쥐의 지방 세포 내에서 특정 단백질을 표적으로 삼 으면 제 2 형 당뇨병이 역전됩니다. 결과는 또한 단백질이 질병의 발병을 예방할 수 있음을 보여줍니다.

새로운 발견이 당뇨병 치료 개선으로 이어질 수 있습니까?

1980 년대 이후 전 세계적으로 당뇨병의 유병률은 거의 4 배가되었습니다.

미국 질병 통제 예방 센터 (CDC)에 따르면 미국에서 약 10 명 중 1 명이 가장 흔한 당뇨병 형태 인 제 2 형 당뇨병 (T2D)을 앓고 있습니다.

3 명 중 1 명은 T2D 위험을 증가시키는 정상보다 높은 혈당 수치 인 당뇨병 전증을 앓고 있습니다.

T2D 수치의 꾸준한 상승은 주로 비만 율 증가 때문입니다. 비만은 당뇨병의 주요 위험 요소 중 하나입니다.

인슐린은 혈당 수치를 조절하는 호르몬입니다. T2D에서 신체는 호르몬에 반응하지 않거나 충분히 생산하지 않습니다.

약물과 생활 습관 변화가 인슐린 수치를 관리하고 당뇨병을 조절하는 데 도움이 될 수 있지만 치료법은 없으며 연구자들은 더 나은 치료법을 찾고 있습니다.

최근에 캐나다의 브리티시 컬럼비아 대학교 또는 스웨덴의 카롤린스카 연구소 출신의 연구자들이 지방 세포에서 특정 단백질의 역할을 조사했습니다.

그들은 최근 저널에 자신의 연구 결과를 발표했습니다. EBioMedicine.

백색 지방 조직

우리 몸이 필요로하는 것보다 더 많은 칼로리를 섭취하면 WAT (white adipose tissue)라고 불리는 지방이 팽창하여 과도한 에너지를 지방으로 저장합니다. 그러나 우리가 더 오랜 기간 동안 필요한 것보다 더 많은 에너지를 사용하면이 시스템은 대처할 수 없어 결국 인슐린 저항성을 유발합니다.

특히 연구자들은 CD248이라는 당 단백질이 WAT와 T2D의 궁극적 인 발전에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지에 관심이있었습니다.

연구자들은 이전에 CD248을 종양 성장 및 염증과 연관 시켰지만 아무도 T2D에서 CD248의 역할을 조사하지 않았습니다.

첫째, 연구진은 마른 체형, 비만, T2D 또는 T2D가없는 인간의 WAT 유전자 발현을 분석했습니다.

비만이거나 인슐린 저항성이있는 사람들에게서 그들은 CD248 유전자가 상향 조절된다는 것을 발견했습니다. 즉, 신체가 단백질을 더 많이 만들고 있다는 것입니다. 이 관찰로 인해 과학자들은 CD248이 현재의 방법보다 더 민감한 인슐린 민감성의 마커로 작용할 수 있다는 결론을 내 렸습니다.

다음으로 연구진은 실험실에서 인간 WAT 세포에서 CD248의 활성을 인위적으로 줄였습니다.

이 실험에서 그들은 WAT의 CD248이 장기간의 에너지 과소비로 인한 인슐린 저항성을 유발하는 세포 과정에서 역할을한다는 결론을 내 렸습니다. 특히, 그들은 CD248이 세포가 비만의 특징 인 저산소증에 반응하는 방식에 관여한다는 것을 발견했습니다.

마우스 모델로 이동

그런 다음 과학자들은 마우스 모델로 이동했습니다. 그들은 WAT에서 CD248을 코딩하는 유전자가없는 마우스를 사용했습니다 (다른 세포 유형은 여전히 ​​CD248을 생산하고 있음). 이 실험에서 연구자들은 쥐가 인슐린 저항성과 T2D 발생으로부터 보호된다는 것을 발견했습니다.

쥐는 고지 방식이를 먹었을 때에도 당뇨병이 발생하지 않았고 비만이되었습니다.

중요한 것은 지방 세포에서 CD248이 감소 된 마우스는 어떠한 부작용도 경험하지 않는 것으로 보이며,이 단백질을 표적으로 삼는 것이 미래에 유용한 치료법이 될 수 있음을 시사합니다.

CD248 감소의 보호 효과 외에도 과학자들은 이미 T2D를 가진 사람들을위한 치료법으로서의 잠재력을 입증했습니다.

"가장 흥미로운 발견은 이미 당뇨병을 앓고있는 마우스의 인슐린 감수성이 비만 상태에서도 지방 세포의 CD248 수준을 줄임으로써 개선 될 수 있다는 것입니다."

공동 선임 저자 Dr. Edward Conway

초기

이러한 발견이 매력적이고 T2D가 어떻게 발전하는지에 대한 이해를 더해 주지만, 연구자들은 결과가 약국에 도착하기 전에 많은 작업을 수행해야합니다.

Conway 박사는“이러한 발견은 흥미롭지 만 우리는 여전히 새로운 치료법과는 거리가 멉니 다.”라고 경고를 덧붙입니다. 그러나 그는“우리의 즉각적인 목표는 단백질 수준을 낮추거나 기능을 방해하는 안전하고 효과적인 약물을 설계 할 수 있도록 CD248이 어떻게 작동하는지 이해하는 것”이라고 설명하며 계속 조사 할 계획입니다.

세포와 생쥐에 대한 연구에서 인간 환자 치료까지의 여정은 길고 비용이 많이 들고 종종 실패합니다.

이 연구는 인슐린 저항성을 평가하고, 진행을 예방하고, 심지어 T2D를 역전시키는 새로운 방법을 제안합니다. 당뇨병이 걱정스러운 속도로 진행되고 있기 때문에 이러한 단서를 찾는 것이 이제 시급합니다.

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