정신 분열증 : '재 동기화'뇌 회로가 증상을 멈출 수 있음

정신 분열증은 복잡한 정신 상태로, 뇌 회로가 행동 증상과 어떻게 연결되는지에 대해서는 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 그러나 이제 과학자들은 증상 중 일부를 사라지게하는 방법을 찾은 것 같습니다.

최근 연구자들은 정신 분열증과 관련된 뇌 회로를 조사했습니다.

최근 연구에 따르면 기억 문제, 환각 및 과잉 행동과 같은 정신 분열증의 일부 증상은 "비 동기화 된"뇌 세포 때문일 수 있습니다.

그러나 아직까지 세포 수준에서 이에 대한 생물학적 설명은 없습니다.

스위스 제네바 대학의 수사관들은 비동기 화가 오케스트라 지휘자처럼 행동하는 세포 유형의 결함 때문이라고 말합니다.

정신 분열증의 일부 행동 증상을 나타 내기 위해 사육 된 성체 마우스에서이 세포의 기능을 회복했을 때 증상이 사라졌습니다.

현재 저널에 실린 논문에 새로운 발견에 대한 과학적 보고서가 있습니다. 자연 신경 과학.

기능 장애 억제 뉴런

마우스 모델은 정신 분열증 위험 유전자를 운반하도록 설계되었으며 장애의 일부 행동 증상을 보이는 성인 마우스로 구성되었습니다.

이 마우스의 뇌 회로와 제어되지 않은 마우스의 뇌 회로를 비교 한 결과, 후자의 경우 회로의 수천 개의 세포가 정확한 시간 순서에 따라 조정되고 동기화 된 방식으로 행동한다는 것이 밝혀졌습니다.

정신 분열병 모델 마우스의 동일한 회로에있는 세포는 똑같이 활동적 이었지만 활동은 조정되지 않았습니다. 이것은 "억제 뉴런"으로 알려진 세포 그룹의 기능 장애 때문이었습니다.

"신경망의 조직과 동기화는 파발 부민 뉴런을 포함한 억제 뉴런의 하위 집단의 개입을 통해 이루어집니다."라고 기초 신경 과학과의 선임 연구 저자 인 Alan Carleton은 말합니다.

그러나 조현 병 마우스 모델에서 억제 뉴런은 "훨씬 덜 활동적"이었습니다. 그는 "네트워크에있는 다른 뉴런의 전기적 활동을 제어하고 구조화하기위한 억제가 충분하지 않으면 무정부 상태 규칙"이라고 덧붙였습니다.

유전 적 및 환경 적 기원

정신 분열증은 생각, 느낌, 행동 및 타인과의 상호 작용에 영향을 미칠 수있는 심각한 상태입니다. 증상은 사람마다 크게 다를 수 있지만이 질병은 오래 지속되며 종종 장애를 일으 킵니다.

정신 분열증이있는 사람은 정신병 적 증상을 경험하고 마치 현실과 접촉하지 않는 것처럼 우연히 마주 칠 수 있습니다. 그들은“목소리를 듣고”환각과 망상을 경험하고 감정을 표현하지 않고 무질서한 생각을하고 다른 사람들이 자신에게 해를 끼치 려한다고 생각할 수 있습니다.

연구자들은 유전 적 요인과 환경 적 요인이 모두 정신 분열증의 원인과 발달에 기여한다고 믿습니다. 많은 유전자가이 질환과 관련이 있으며 출생 중 특정 바이러스 및 문제에 대한 노출도 관련 될 수 있다고 생각됩니다.

치료와 지원이 도움이 될 수 있지만, 일상 생활은 정신 분열증 환자에게 큰 도전이되어 독립적 인 생활을 영위하고 자격을 획득하고 관계를 형성하고 유지하며 생산적인 고용을 확보하기 어렵게 만듭니다.

질병의 복잡성과 다양한 진단 방법으로 인해 조현 병의 유병률을 추정하는 것은 쉽지 않습니다. 또한 그 증상은 종종 양극성 장애와 같은 다른 질병의 증상과 겹칩니다.

이러한 이유로 추정치는 종종 다른 장애의 추정치와 결합됩니다. 이러한 추정치는 인구의 0.25 %에서 0.75 % 사이입니다.

조현 병의 생쥐 모델

정신 분열증의 신경 기반을 더 잘 탐구하기 위해 Carleton과 동료들은 인간에게 DiGeorge (또는 22q11 결실) 증후군을 유발하는 것과 동일한 유전자 돌연변이를 가진 마우스를 설계했습니다. 이 증후군을 가진 사람들은 22 번 염색체에서 수십 개의 유전자가 누락되었습니다.

많은 유전자 돌연변이가 정신 분열증과 관련이 있지만 연구진은 22q11 결실이 "정신 분열증 발병의 가장 높은 유전 적 위험을 나타냄"을 선택했습니다.

그들은 CA1 영역으로 알려진 해마의 신경망에 초점을 맞추었고,이 영역의 여러 특징이 조현 병 모델 마우스에서 대조군 마우스와 다르다는 점에 주목했습니다. 이러한 기능에는 "구조적 및 전기 생리 학적 특성"및 "원거리 뇌 영역과의 기능적 연결"이 포함됩니다.

그들은 마우스 모델의 "네트워크 역학 및 행동"의 차이와 parvalbumin 억제 뉴런을 자극하여이를 조작하려는 시도에 어떻게 반응 하는지를 연구했습니다.

'기능적 뇌 역학'을 복원 할 수 있습니다.

성인 정신 분열병 모델 생쥐의 저 활동성 파발 부민 억제 뉴런을 자극하면 신경망이 대조군 생쥐와 같이 동기화되고 순서대로 작동합니다.

이것은 또한 성인 정신 분열증 모델 마우스의 비정상적인 행동의 일부를 수정하여 과잉 활동을 멈추고 기억 문제를 나타내지 않았습니다.

연구 저자들은 그들의 연구 결과가 성인기에도 "기능적 뇌 역학과 전형적인 행동 패턴을 복원"할 수 있음을 보여줍니다.

Carleton은“이것은 정말 필수적입니다. 신경 발달 단계 이후로 신경 변화가있을 가능성이 가장 높지만, 청소년기 후반기에 정신 분열증이 발생합니다.”라고 설명합니다.

그와 그의 팀은 이제 다른 위험 유전자에서 발생하는 정신 분열증에 대해 유사한 조사를 수행 할 계획입니다.

"우리의 결과에 따르면, 뇌가 발달 한 후에도 제대로 활동하지 않는 억제 뉴런의 작용을 강화하는 것은 이러한 신경망의 적절한 기능을 회복하기에 충분할 수 있으며, 따라서 특정 병리 적 행동을 사라지게 할 수 있습니다."

앨런 칼턴

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