과학자들은 치매 백신에 더 가까이 다가갑니다

치매 백신은 먼 길을 가고 있지만 연구자들은 최근 몇 가지 잠정적 인 단계를 더 가깝게 만들었습니다. 최근 생쥐를 대상으로 한 연구의 저자는 향후 몇 년 동안 인간 실험으로 이동할 수 있기를 희망합니다.

과학자들은 치매 예방 접종을 맞이하고 있다고 믿습니다.

전 세계적으로 치매는 약 5 천만 명의 사람들에게 영향을 미칩니다. 치매는 주로 노년기 질환이기 때문에 평균 수명이 늘어남에 따라이 수치는 증가 할 가능성이 높습니다.

실제로 일부 과학자들은 미국의 치매 부담이 2060 년까지 두 배가 될 수 있다고 계산했습니다.

치매의 가장 흔한 형태 인 알츠하이머 병은 뇌의 변화가 특징입니다. 특히, 아밀로이드 플라크를 생성하는 단백질 인 베타-아밀로이드가 축적됩니다. 마찬가지로 타우로 알려진 또 다른 단백질이 축적되어 신경원 섬유 엉킴을 형성합니다. 이 단백질들은 함께인지 능력 저하와 신경 퇴행을 유도합니다.

현재 치매에 대한 치료법은 없으며 치료법이 제한되어 있습니다. 수년에 걸쳐 여러 유망한 약물 후보가 인간 실험에서 성공하지 못한 것으로 입증되었습니다.

선제 적 파업

현재 연구의 저자들은 실험 약물이 실패한 이유 중 하나는 치료가 "병리학 적 과정에서 너무 늦게 시작 되었기 때문"이라고 믿습니다.

그들은 질병 메커니즘이 본격화되면 뇌를 건강한 상태로 되 돌리는 것이 더 어렵다고 믿습니다.

이를 염두에두고 과학자들은 증상이 발생하기 전에 사용할 수있는 백신 개발에 에너지를 집중하여 치매를 막고 있습니다. 이 라인에 따른 가장 최근의 연구는 이제 저널에서 볼 수 있습니다. 알츠하이머의 연구 및 치료.

캘리포니아 대학교 어바인과 캘리포니아 헌팅턴 비치에있는 분자 의학 연구소의 저자들은 조합 백신 접근법을 조사했습니다.

과학자들은 베타-아밀로이드 플라크와 신경원 섬유 엉킴의 조합이 함께 작용하여 신경 퇴행을 가속화 할 수 있다고 믿습니다. 최근 연구의 저자는이 두 가지 뚜렷한 병리가 상호 작용하여 경미한인지 장애에서 알츠하이머 병으로의 진행을 촉발 할 수 있다고 설명합니다.

이를 염두에두고 연구자들은 두 가지 유형의 단백질 축적을 동시에 표적으로 삼으려고 시도했습니다. 그들은 두 목표를 모두 맞추면 한 번에 하나씩 만 접근하는 약물보다 더 성공할 수 있기를 바랐습니다.

새로운 백신

마우스를 대상으로 한 이전 연구에서 AV-1959R 및 AV-1980R로 알려진 두 가지 백신이 각각 베타-아밀로이드와 타우에 대한 항체 반응을 생성한다는 사실이 입증되었습니다. 새로운 연구에서 저자는 결합 된 효과를 조사합니다.

과학자들은 타우와 베타-아밀로이드의 병리학 적 응집체를 개발하는 마우스를 사용하여 연구를 수행했습니다. 그들은 AV-1959R과 AV-1980R로 구성된 백신을 개발했습니다.

중요한 것은 과학자들이 백신을 투여받은 동물에서 더 강력한 면역 반응을 생성하는 데 도움이되는 AdvaxCpG라는 보조제와 함께 이러한 약물을 전달했다는 것입니다. 현재 논문의 또 다른 저자 인 남호주 플린 더스 대학의 Nikolai Petrovsky 교수가이 보조제를 설계했습니다.

예상대로 연구원들은 복합 요법이 타우와 베타-아밀로이드에 대한 항체 생산을 유도한다는 것을 발견했습니다. 차례로, 이러한 항체는 플라크와 엉킴을 생성하는 불용성 타우와 베타-아밀로이드의 수준을 감소 시켰습니다. 저자는 결론을 내립니다.