'노화 방지 분자'로 간 및 신장 치료 개선
과학자들은 간과 신장에 존재하는 효소가 세포 대사와 수명에 역할을하는 분자의 활동을 제한한다는 사실을 밝혔습니다. 그들의 연구는이 효소를 차단하는 것이 이러한 기관의 건강을 보존하는 방법이 될 수 있음을 시사합니다.
니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오타이드 (NAD +)는 "노화 방지 분자"라고합니다. 연구 결과에 따르면 나이가 들어감에 따라 수치가 떨어지고이를 복원하면 수년간 건강을 연장하고 수명을 연장 할 수 있습니다.
이 분자는 신진 대사, DNA 복구, 유전자 발현 및 세포 신호 전달과 같이 세포가 에너지를 얻고 건강을 유지하는 데 도움이되는 여러 생물학적 과정에서 핵심적인 역할을합니다.
과학자들은 NAD +를 코엔자임으로 분류합니다. 즉, NAD +는 단독으로 작용하지 않고 이러한 중요한 세포 과정을 유도하는 효소를 돕습니다.
NAD +가 고대 "친밀한 연결"을 가지고있는 효소의 한 계열은 시르 투 인입니다.
연구에 따르면 NAD +는 나이가 들어감에 따라 감소함에 따라 세포핵과 세포를위한 에너지를 생성하는 작은 구획 인 미토콘드리아 사이의 통신에 영향을 미치는 방식으로 시르 투 인 활동을 감소시킵니다.
NAD +의 제어는 '진화 적으로 보존'됩니다.
스위스의 EPFL (École Polytechnique Fédérale de Lausanne)이 주도한 최근 연구는 저널에 실 렸습니다. 자연. 이것은 간과 신장에서 NAD +의 저하 된 수준을 회복 할 수있는 두 가지 화합물을 보여줍니다.
세포는 아미노산 트립토판을 주요 빌딩 블록으로 사용하여 처음부터 NAD +를 합성합니다.
이 "신생 합성"은 NAD +의 생성을 제한하는 효과를 갖는 아미노 카르복시 뮤코 네이트-세미 알데히드 탈 탄산 효소 (ACMSD)라고하는 효소를 포함하는 특정 효소의 존재를 필요로합니다.
팀은 ACMSD가 세포의 NAD + 수준을 "진화 적으로 보존 된"것으로 제어하는 방식을 설명합니다.
그들의 조사는 메커니즘이 두 가지 모두에서 동일하다는 것을 보여주었습니다. Caenorhabditis elegans, 일종의 벌레 및 생쥐, 그리고 ACMSD를 차단하는 것은 NAD +와 미토콘드리아 활동을 모두 증가 시켰습니다.
선택적 ACMSD 억제제
연구진은 ACMSD를 차단하면 NAD +와 함께 작동하는 시르 투 인 중 하나의 활동도 증가한다는 사실을 발견했습니다. 상승 된 시르 투 인 활성과 증가 된 NAD + 합성의 조합은 미토콘드리아 활성을 증가시켰다.
연구팀은 TES Pharma와 협력하여 비 알코올성 지방간 질환 및 신장 손상의 동물 모델에서 두 가지 선택적 ACMSD 차단제의 효과를 테스트했습니다. 두 화합물 모두 간 및 신장 기능을 "보존"하는 것으로 보입니다.
EPFL의 Interfaculty Institute of Bioengineering의 첫 번째 연구 저자 인 Elena Katsyuba는“효소는 대부분 신장과 간에서 발견되기 때문에 이러한 장기를 손상으로부터 보호하는 ACMSD 억제제의 능력을 테스트하고 싶었습니다.”라고 말합니다.
ACMSD는 신체의 다른 곳에서는 발생하지 않기 때문에이 발견은 다른 기관에 영향을주지 않고 NAD +를 강화하는 보호 치료의 길을 열 수 있습니다.
"간단히 말해서, 효소는 어쨌든 그것을 가지고 있지 않은 기관에서 놓치지 않을 것입니다."
엘레나 카 츄바
