암 : 세포 대사를 사용하여 완고한 종양 퇴치
오하이오에있는 신시내티 대학의 새로운 연구에 따르면 약물을 회피하는 종양 세포의 대사에 대한 더 나은 이해는 암 치료를 개선 할 수 있다고합니다.
일부 종양은 처음에는 항암제에 반응하지만 일부 세포는 생존하고 새로운 종양을 뿌릴 수 있기 때문에 치료가 어렵습니다.
살아남은 세포는 폐기물을 제거하고 결함이있는 구성 요소와 병원균을 제거하며 필수 분자 구성 요소를 재활용하는 "자가 먹는"과정을 증가시킴으로써이를 수행합니다.
자가 포식으로 알려진이 과정은 폐기물을 리소좀이라고하는 세포 구획으로 전달합니다. 이들은 다양한 물질을 소화하고 분해하기위한 다양한 유형의 효소를 포함합니다.
Autophagy는 또한 영양분이 부족할 때 켜지고 영양이 풍부 할 때 다시 꺼지는 생존 메커니즘입니다.
“우리는 세포 대사가자가 포식을 시작하는 능력에 상당한 영향을 미친다는 것을 발견했습니다.”라고 오하이오 주 신시내티 대학의 혈액 및 종양 학부 부교수 인 Carol Mercer는 말합니다.
그녀와 그녀의 동료들은 현재 저널에 발표 된 논문에서“자가 포식의 동적 및 신진 대사 조절”을 보여주는 그들의 발견을보고합니다. 셀 보고서.
자가 포식 조절
세포에서 두 가지 유형의 효소 제어자가 포식 : 하나는 AMP 활성화 단백질 키나아제 (AMPK)이고 다른 하나는 포유류의 라파 마이신 표적 (mTOR)입니다.
일부 암의 치료는 이미 AMPK를 유발하거나 mTOR를 표적으로하는 약물을 사용하고 있으며 다른 암 치료에도 사용하기 위해 조사되고 있습니다.
이러한 이유로 Mercer는 "종양 세포 생존 경로에 어떻게 영향을 미치는지 이해하는 것이 중요합니다"라고 설명합니다.
모든 세포에는 세포를위한 에너지를 만드는 미토콘드리아라는 작은 발전소가 있습니다. 미토콘드리아의 에너지 생산은 단백질 복합체를 포함하는 여러 단계에서 발생합니다. 첫 번째 단계는 미토콘드리아 복합체 I라는 것을 사용합니다.
콤플렉스 I가 부족한 사람들은 심장, 간, 뇌 및 신경에 영향을 미치는 일부를 포함하여 몇 가지 건강 문제를 개발할 수 있습니다.
Mercer와 그녀의 동료들은 미토콘드리아 복합체 I도자가 포식을 유발하고 증가 시키며 그 기간을 조절하는 데 핵심적인 역할을한다는 것을 보여주었습니다.
자가 포식 예방 및 촉진
과학자들은 미토콘드리아 복합체 I의 유전 적 결함이 mTOR 억제제에 의해 유발되는자가 포식을 예방한다는 것을 발견했습니다. 그들은 또한 두 가지 항 당뇨 약인 펜 포르 민과 메트포르민이 어떻게 동일한 효과가 있는지 보여주었습니다.
반대로,“미토콘드리아 대사를 증가시키는”방법을 사용하여자가 포식을 증가시키는 것이 가능했다고 저자들은 지적합니다.
전반적으로이 연구는자가 포식에서 세포 대사의 동적 역할에 대한 새로운 통찰력을 보여주고 Mercer에 따르면“암, 신경 퇴행성 및 미토콘드리아 질환에 대한 새로운 치료 전략”을 제안합니다.
대사가자가 포식에 어떻게 영향을 미치는지와이를 사용하여 과정을 증가 또는 감소시키는 방법을 발견하기위한 대부분의 작업은 배양 된 세포를 사용하여 수행되었습니다.
그것은 mTOR를 억제하는 동안 간암을 치료할 수있는 동시에자가 포식을 증가 시킨다는 것을 발견 한 한 팀원의 초기 연구를 기반으로합니다.
"우리의 데이터는자가 포식 조절에서 대사의 중요성을 보여주고, 암에 중요한 임상 적으로 관련된 약물에 대한 이해를 높이고,자가 포식을 증가 또는 억제하는 새로운 전략을 제안합니다."
캐롤 머서
