흑색 종 : 이러한 분자를 분리하면 암 확산을 막을 수 있습니다

두 특정 분자 간의 상호 작용은 흑색 종 종양이 성장하고 신체의 다른 부분으로 퍼질 가능성이있는 이유 일 수 있습니다.

새로운 연구에 따르면 두 가지 특정 단백질 간의 상호 작용이 흑색 종 확산의 원인이 될 수 있습니다.

이것이 일본 도쿄 대학의 연구자들이 세포와 생쥐에서 이러한 분자를 연구 한 후 도달 한 결론입니다.

분자 중 하나는 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (tPA)라고합니다. 이 작은 단백질은 단백질을 절단하는 효소 인 프로테아제 역할을합니다.

다른 분자는 LRP1 (low-density lipoprotein receptor-related protein 1)이라는 큰 단백질입니다. LRP1은 동물 세포를 둘러싼 막 내부에 있으며 tPA는 이에 결합합니다.

그만큼 FASEB 저널 TPA-LRP1 경로를 표적으로 삼는 것은 "흑색 종을위한 병용 치료에서 새로운 치료 전략이 될 수있다"는 연구 결과를 발표했습니다.

이전 연구에서는 이미 LRP1이 비만, 알츠하이머 및 당뇨병과 같은 여러 만성 질환에 관련되어있었습니다.

“놀라운 일입니다.”라고 도쿄 대학 의학 연구소의 부교수 인 Dr. Beate Heissig가 말했습니다.이 새로운 연구를 이끌었습니다.“LRP1도 암의 성장과 확산을 조절하고 있습니다. 일반적으로 지방 분자의 수용체입니다.”

흑색 종 및 전이성 질환

국립 암 연구소 (NCI)에 따르면 미국에는 피부 흑색 종을 앓고있는 사람이 120 만 명 이상입니다.

NCI는 의사들이 2018 년에이 질병의 91,270 건을 진단 할 것이며이 수치가 모든 새로운 암 진단의 5.3 %를 차지할 것으로 예상합니다.

미국의 흑색 종 비율은 지난 수십 년 동안 꾸준히 증가했습니다. 1995 년 10 만명당 새로 진단받은 사례는 16.5 명이었다. 2015 년까지이 수치는 25.8에 도달했습니다.

미국의 가장 최근 통계에 따르면 흑색 종 환자의 91.8 %가 진단 후 최소 5 년 동안 살 것입니다.

2013 ~ 2015 년 NCI 데이터에 따르면 남녀의 약 2.3 %가 삶의 어느 단계에서 피부 흑색 종을 앓게됩니다.

흑색 종은 멜라닌을 만드는 피부 세포의 일종 인 멜라닌 세포에서 발생합니다. 멜라닌은 피부에 색을주고 피부 속층을 태양 손상으로부터 보호하는 갈색 안료입니다.

다양한 형태의 피부암 중에서 흑색 종은 주변 조직 및 신체의 다른 부위로 퍼질 가능성이 가장 높은 암입니다. 이러한 확산 또는 전이 경향이 흑색 종을 가장 치명적인 유형의 피부암으로 만듭니다.

암세포는 프로테아제를 사용하여 틈새를 만듭니다

초기 연구에서 Heissig 박사 팀은 생쥐의 tPA가 증가하면 흑색 종 종양에서 종종 증식하고 성장을 촉진하는 세포 유형의 수가 증가한다는 사실을 발견했습니다.

이 발견으로 그들은 흑색 종에서 프로테아제로서 tPA의 역할을 조사했습니다.

전이는 일련의 단계를 포함하는 복잡한 과정입니다. 암세포는 몸 전체로 퍼지기 위해 다양한 도구와 자원을 사용합니다.

예를 들어, 암세포가 신체의 새로운 부분에 도달하면 암세포는 프로테아제를 사용하여 건강한 세포를 신체의 제자리에 고정시키는 단백질 사슬을 뚫습니다.

이것은 그들이 새로운 종양 성장을 시작할 틈새를 개척하는 데 도움이됩니다.

프로테아제를 차단하여 전이를 예방하려는 시도는 성공하지 못했습니다. 이러한 효소를 차단하는 치료법에 대한 어떠한 시험도 긍정적 인 결과를 얻지 못했습니다.

과학자들은 모든 프로테아제 활동을 막는 것은 이러한 효소가 건강한 세포를 위해 귀중한 역할을하는 것을 막아 유해한 부작용을 초래한다고 의심합니다.

프로테아제 암 치료 개선

“우리의 비전”이라고 Heissig 박사의 실험실에서 연구원으로 일하고있는 첫 번째 연구 저자 인 Yousef Salama 박사는“LRP1과 tPA의 상호 작용을 구체적으로 방지하여 프로테아제의 전이 효과 만 중단되는 암 치료법입니다. .”

흑색 종 세포에 대한 실험의 결과로, 팀은 암세포가 전이하는 것을 돕는 tPA를 중지하는 한 가지 방법이 LRP1에 결합하는 것을 방지 할 수 있다고 추론했습니다.

그들은이를 확인하기 위해 흑색 종의 마우스 모델을 사용했고, LRP1이없는 마우스는 연구자들이 동물에게 추가 tPA를 주었을 때에도 성장하지 않는 더 작은 종양을 가지고 있음을 발견했습니다.

"LRP1과 tPA의 특정 상호 작용에 대한 더 나은 이해는 tPA의 정상적이고 건강한 프로테아제 작용을 유지하는 프로테아제 암 치료로 이어질 것입니다."

Yousef Salama 박사

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