마우스 연구는 알츠하이머 병에 대한 새로운 접근 방식을 테스트합니다
연구자들은 알츠하이머 병 마우스 모델을 사용하여이 신경 퇴행성 질환의 진행을 늦추는 새로운 접근 방식 인 케톤 에스테르가 풍부한 식단을 찾고 있습니다.
제대로 기능하는 데 필요한 에너지를 얻기 위해 신체는 일반적으로 탄수화물 소화로 인해 발생하는 포도당 (단당)에 의존합니다.
의존 할 포도당이 충분하지 않으면 신체는 대신 지방을 태울 것입니다. 이것은 케토시스라고 불리는 과정이며 케토 제닉 (케토) 다이어트가 의존하는 원리입니다.
케토 다이어트는 일반적으로 탄수화물이 적고 지방이 많으며 이러한 자원 불균형은 케토시스를 유발합니다. 그러나 이러한식이 변화를 포함하지 않는 케토시스를 유도하는 또 다른 방법이 있습니다. 그것은 동일한 효과를 가진 케톤 에스테르를 함유 한 보충제를 복용하는 것을 포함합니다.
연구원들은 또한 케톤 에스테르가 파킨슨 병과 알츠하이머 병을 포함한 신경 퇴행성 질환과 싸우는 데 도움이 될 수 있다는 가능성 때문에 관심을 가져 왔습니다.
최근, 메릴랜드 주 볼티모어에있는 국립 보건원 (NIH)의 신경 과학 연구팀의 연구팀은 다른 연구 기관의 동료들과 협력하여 알츠하이머 병 마우스 모델을 사용하여 케톤 에스테르의 잠재력을 추가로 조사했습니다. 그리고 작업에서 가능한 기본 메커니즘.
연구 논문 — 첫 번째 저자는 Aiwu Cheng, Ph.D.이며 신경 과학 저널 — 절차를 자세히 설명합니다.
케톤 에스테르 다이어트가 도움이 될 수 있습니까?
연구자들은 알츠하이머 병 발병 초기에 뇌에서 여러 가지 변화가 발생한다고 설명합니다. 이러한 변화 중 하나는 훨씬 더 통제되지 않은 신경 (뇌 세포) 활동입니다.
연구자들은 이러한 조절 된 뇌 세포 활동의 부족이 GABA 성 뉴런이라고하는 특수한 억제 뉴런 세트의 손상 때문일 수 있다고 가정합니다. 이것은 다른 뇌 세포가 너무 많은 신호를 보내는 것을 막을 수 없음을 의미합니다.
연구 저자들은 또한 GABA 성 뉴런이 올바르게 기능하기 위해 더 많은 에너지를 필요로하기 때문에 알츠하이머 병에서 뇌에 과도하게 축적되어 독성이되는 단백질 인 베타-아밀로이드에 더 취약 할 수 있다고 제안합니다.
기존 연구에 따르면 베타-아밀로이드는 또한 미토콘드리아에 영향을 미칩니다. 미토콘드리아는 세포에 에너지를 "연료"로 유지하는 작은 세포 기관입니다. 일부 연구자들은 베타-아밀로이드가 보통 그것을 보존하는 데 도움이되는 SIRT3 단백질을 방해함으로써 미토콘드리아 기능을 방해한다고 주장합니다.
현재 연구에서 연구자들은 알츠하이머 병의 마우스 모델을 유전자 변형하여 설치류가 정상적인 수준의 SIRT3를 생성하지 않도록했습니다. 그들은이 쥐들이 더 격렬한 발작을 경험하고 GABA 성 뉴런의 사망률이 더 높았으며 건강한 대조군 쥐와 일반 알츠하이머 병 모델 쥐와 비교했을 때 죽을 가능성이 더 높다는 것을 발견했습니다.
그러나 연구자들이 SIRT3 수치가 낮은 쥐에게 케톤 에스테르가 풍부한 식단을 먹 였을 때 설치류는 발작이 적고 사망률이 낮아서 더 잘했습니다.
또한 Cheng과 연구팀은 케톤 에스테르가 풍부한 식단이이를받은 설치류에서 SIRT3 수준을 증가시키는 것으로 나타났습니다.
이로 인해 연구자들은 케톤 에스테르가 풍부한 식단을 통해 SIRT3 수준을 높이는 것이 알츠하이머 병의 진행을 늦추는 데 유용 할 수 있다는 결론을 내 렸습니다.
