다발성 경화증 : 작은 분자가 발병을 지연시킬 수 있음

작은 분자로 치료하면 다발성 경화증이 뇌와 중추 신경계의 다른 부분에 미치는 손상을 지연시킬 수 있다고 과학자들은 말합니다.

MS에 대한 새로운 치료법이 곧 나타날 수 있습니다.

다발성 경화증 (MS)은 신경 섬유를 보호하는 수초를 파괴하여 중추 신경계 (CNS)의 신호 손실 및 신경 세포 손상을 유발하는 장애 질환입니다.

이제 일리노이에있는 시카고 대학의 최근 연구에 따르면 Sephin1이라는 이름을 가진 작은 분자가 MS 마우스 모델에서 수초 손상을 지연시킬 수있는 방법이 밝혀졌습니다.

저널 최근 조사 결과에 대한 설명을 발표했습니다.

이 연구는 Sephin1이 염증이 미엘린 생성 세포 또는 희 돌기 교세포에 유발하는 해를 줄이는 내장 된 통합 스트레스 반응 (ISR)을 연장함으로써 작동 함을 보여줍니다.

첫 번째 연구 저자 인 신경과의 박사후 연구원 인 Yanan Chen은 Sephin1이 "측정 가능한 부작용없이 치료 가능성"을 제공하는 것으로 보인다고 말합니다.

CNS를 손상시키는 질병

다발성 경화증은 중추 신경계를 손상시키고 증상이 사람마다 다른 장기적인 질병입니다.

다발성 경화증에서 발생하는 증상은 예측할 수 없으며 뇌, 척수 및 시신경을 포함하는 CNS 손상이 발생하는 위치에 따라 크게 달라집니다. 발적이 왔다가 사라지거나 시간이 지남에 따라 증상이 악화 될 수 있습니다.

MS 환자는 일반적으로 무감각, 피로, 시력 장애, 조정 및 균형 장애, 언어 장애를 경험합니다. 그들은 또한 기억하고 집중하는 데 어려움을 겪을 수 있습니다.

MS 증상은 실명, 마비 등으로 진행될 수 있습니다.

남녀 노소 누구나 다발성 경화증에 걸릴 수 있지만, 대부분 20 ~ 50 세 사이에 발병하며 여성은 남성보다 3 배 더 취약한 것으로 보입니다.

국립 다발성 경화증 협회에 따르면 전 세계적으로 최소 230 만 명의 다발성 경화증 환자가 있습니다. 미국에서는 거의 100 만명이 다발성 경화증을 앓고있는 것으로 추정됩니다.

전문가들은 다발성 경화증이자가 면역 질환으로, 면역 체계가 질병을 일으키는 박테리아, 바이러스 및 기타 위협을 공격하는 것과 동일한 방식으로 건강한 조직을 공격하는 질환이라고 생각합니다.

MS의자가 면역 기능

MS의 염증 공격은 신경 섬유를 덮고있는 지방 단백질의 절연 층 인 미엘린을 파괴합니다. 이어지는 손상은 신경 세포가 중추 신경계 주변과 중추 신경계와 신체의 나머지 부분 사이에서 전달하는 전기 신호를 방해합니다.

손상은 수초를 만드는 신경 섬유, 신경 세포 및 희 돌기 교세포로 확장 될 수 있습니다.

그러나 면역 체계가 이런 식으로 행동하도록하는 것은 수수께끼입니다. 일부 연구에서는 유전자가 관련되어 있다고 제안했지만 사람이 다발성 경화증을 물려받을 수 있다는 사실은 입증되지 않았습니다. 다른 사람들은 흡연 및 낮은 수준의 비타민 D와 같은 환경 적 요인이 다발성 경화증의 위험을 높일 수 있음을 보여주었습니다.

MS에 대한 현재 치료법은 미엘린과 희 돌기 교세포에 대한 염증 공격을 줄이는 것을 목표로합니다. 그러나 이것이 면역 체계를 약화시키기 때문에 위험이없는 것은 아닙니다. 예를 들어, 뇌를 "기회 감염"에 취약하게 만들 수 있습니다.

그래서 최근 연구의 연구자들은 또 다른 옵션을 탐색하기로 결정했습니다. 면역 체계를 약화시키는 대신 MS가 영향을 미치는 세포가 염증으로 인한 손상에 저항하도록 도와주는 것이 어떻습니까?

연구팀은 ISR이 면역계의 염증 공격으로부터 조직 세포를 보호하는 타고난 과정이기 때문에 조사하기로 결정했습니다.

테스트 결과 고혈압 약물 인 구 아나 벤츠가 희소 돌기 세포에서 ISR을 향상시킬 수 있음이 밝혀졌습니다. 그러나이 약물은 두통, 쇠약, 구강 건조 및 졸림과 같은 부작용도 유발합니다. 또한 혼수 상태를 유발할 수 있습니다.

Sephin1은 임상 증상을 지연시킵니다

그 후 연구팀은 구 아나 벤츠의 파생물이지만 측정 가능한 부작용이없는 Sephin1이 희소 돌기 세포에서 ISR을 높일 수 있음을 발견했습니다.

작은 분자는 ISR을 차단하는 경로를 차단하여 ISR을 연장하는 데 도움이됩니다.

연구팀은 세포 배양과 MS 마우스 모델에서 Sephin1의 효과를 테스트했습니다. 세포 배양에서, 그들은 소분자가 스트레스를받은 희 돌기 교세포에서 ISR을 연장한다는 것을 발견했습니다.

마우스 모델에서, MS의 Sephin1 "지연된 임상 증상"으로 치료.

연구팀은 증상 지연을 ISR의 연장과 신경 섬유 및 희소 돌기 세포의 소실 감소와 연관 시켰습니다. 치료는 또한 CNS에서 면역계 T 세포의 감소로 이어졌다.

연구진은 희 돌기 교세포를 보존하고 미엘린의 손실을 줄임으로써 치료로 인해 "미엘린 잔해"가 줄어든다는 사실을 발견했습니다. 이것은 차례로 면역 체계의 반응을 감소시킬 수 있습니다.

또한 과학자들이 기존 MS 약물 인터페론 베타와 결합하면 Sephin1이 더 큰 이점을 제공 할 수있는 것으로 보입니다.

저자는 결론을 내립니다.

“우리의 결과는 통합 스트레스 반응의 향상에 기반한 신경 보호 치료가 다발성 경화증 환자에게 상당한 치료 가치를 가질 가능성이 있음을 시사합니다.”
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