질병과의 전쟁 : 오래된 유령의 재발견
의학의 끊임없는 발견 흐름에도 불구하고 많은 유명 질병이 여전히 연구자들을 괴롭 힙니다. 오늘날 과학자들은 험난한 길을 따라 새로운 단서를 찾고 있습니다.
과학자들은 당뇨병 및 알츠하이머 병과 같이 치료하기 어려운 상태 아래에있는 메커니즘을 더 깊이 파고 들면서 과학의 가장자리를 골라서 느슨한 실을 찾아 손가락을 희미한 구석에 찌릅니다.
그러나 신선한 각도의 답변이 항상 다가오는 것은 아니기 때문에 가끔씩 두 배로 돌아가 오래된 문을 열고 익숙한 얼굴을 다시 방문하는 것이 좋습니다.
예를 들어 최근에 새로운 장기가 눈에 잘 띄는 곳에 숨어있는 "발견"되었습니다. 체액으로 채워진 백 시스템 인 간질은 이제 신체에서 가장 큰 기관 중 하나로 간주됩니다.
이전에는 삽입 광고가 상당히 중요하지 않은 것으로 생각되었습니다. 적절한 작업을 수행하는 적절한 장기를 지원하는 해부학 적 접착제 종이에 불과합니다. 그러나 최첨단 이미징 기술이 제로화되면서 그 크기와 중요성이 분명해졌습니다.
이제 과학자들은 부종, 섬유증 및 암의 번거로운 확산 능력에 대해 무엇을 배울 수 있는지 묻고 있습니다.
연구에서 모든 사람은 돌을 돌려 놓지 않아야한다는 것을 알고 있습니다. 그러나 전면 광고는 규칙적인 간격으로 여러 번 회전해야 함을 알려줍니다.
이 기사에서는 재검토되고 질병을 이해하는 익숙하지 않은 방법을 제공하는 세포 생물학의 몇 가지 친숙한 측면을 다룹니다.
Microtubules : 비계 그 이상
모든 세포의 세포질을 통과하는 것은 1903 년 Nikolai Konstantinovich Koltsov가 처음 만든 용어 인 cytoskeleton이라는 복잡한 단백질 네트워크입니다.
미세 소관은 세포를 단단하게 유지하는 데 도움이되지만 세포 분열과 세포질 주변의 화합물 이동에도 중추적 인 역할을합니다.
미 세관 기능 장애는 파킨슨 병과 알츠하이머 병의 두 가지 큰 두 가지를 포함한 신경 퇴행성 질환과 관련이 있습니다.
타우라는 단백질의 비정상적으로 꼬인 실인 신경 섬유 엉킴은 알츠하이머 병의 특징 중 하나입니다. 일반적으로 인산염 분자와 함께 타우는 미세 소관을 확보하는 데 도움이됩니다. 그러나 알츠하이머의 뉴런에서 타우 단백질은 정상보다 최대 4 배 많은 인산염을 운반합니다.
과인산 화는 안정성과 미세 소관이 제조되는 속도를 감소 시키며 미 세관이 분해되는 원인이 될 수도 있습니다.
미세 소관 생성의 이러한 변화가 어떻게 신경 퇴화로 이어지는지는 정확히 밝혀지지 않았지만 연구자들은 이러한 과정에 개입하는 것이 언젠가 알츠하이머 병을 치료하거나 예방하는 데 도움이 될지 여부를 확인하는 데 관심이 있습니다.
미세 소관의 문제는 신경 학적 조건에만 국한되지 않습니다. 1990 년대부터 과학자들은 그들이 심장 마비로 이어지는 세포 변화의 근원에 있는지에 대해 논의 해 왔습니다.
이 질문을 조사한 가장 최근의 연구에서는 심장 세포의 미세 소관 네트워크에 대한 화학적 변화가 심장 세포를 더 뻣뻣하게 만들고 수축 능력을 떨어 뜨린다는 결론을 내 렸습니다.
저자들은 미세 소관을 표적으로하는 약물을 설계하는 것이 결국 "심장 기능을 개선"하는 실행 가능한 방법이 될 수 있다고 믿습니다.
강국을 넘어
생물학 수업에서 한 가지만 배웠다면 "미토콘드리아는 세포의 동력원"일 가능성이 큽니다. 1800 년대에 처음 발견 된 오늘날의 과학자들은 미토콘드리아가 다양한 질병을 앓고있는 카 후트에 있는지 묻고 있습니다.
파킨슨 병에서 미토콘드리아의 역할이 가장 주목을 받았습니다.
사실, 수년에 걸쳐 다양한 미토콘드리아 장애가 파킨슨 병 발병과 관련되어 있습니다.
예를 들어, 미토콘드리아에서 에너지를 생성하는 복잡한 화학 경로에서 문제가 발생할 수 있으며 미토콘드리아 DNA에서 돌연변이가 발생할 수 있습니다.
또한 미토콘드리아는 에너지 생산의 부산물로 생성되는 활성 산소 종의 축적에 의해 손상 될 수 있습니다.
그러나 이러한 결함이 어떻게 파킨슨 병의 뚜렷한 증상을 유발합니까? 결국 미토콘드리아는 인체의 거의 모든 세포에 존재합니다.
그 답은 파킨슨 병에 영향을받은 세포 유형 인 도파민 성 뉴런에있는 것으로 보입니다. 이 세포는 미토콘드리아 기능 장애에 독특하게 취약합니다. 부분적으로 이것은 산화 공격에 특히 민감하기 때문인 것 같습니다.
도파민 성 뉴런은 또한 미토콘드리아가주의를 기울이는 요소 인 칼슘에 크게 의존합니다. 미토콘드리아 칼슘 조절이 없으면 도파민 성 신경 세포가 불균형하게 고통받습니다.
암에서 미토콘드리아의 역할도 논의되었습니다. 악성 세포는 통제 불능 방식으로 분열하고 복제합니다. 이것은 에너지 적으로 비싸서 미토콘드리아를 주요 용의자로 만듭니다.
암세포에 전력을 생성하는 미토콘드리아의 능력 외에도 세포가 새롭거나 스트레스가 많은 환경에 적응하도록 돕습니다. 그리고 암세포는 몸의 한 부분에서 다른 부분으로 이동하고, 상점을 세우고, 숨을 쉬지 않고 계속 증식하는 기이 한 능력을 가지고 있기 때문에 여기에서도 미토콘드리아는 악당으로 의심됩니다.
파킨슨 병과 암 외에도 미토콘드리아가 비 알코올성 지방간 질환과 일부 폐 질환의 발병에 도움이 될 수 있다는 증거가 있습니다. 우리는 이러한 근면 한 세포 기관이 질병에 어떻게 영향을 미치는지에 대해 아직 배울 것이 많습니다.
미생물 군집의 다음 단계
박테리오파지는 박테리아를 공격하는 바이러스입니다. 그리고 장내 세균에 대한 관심이 증가함에 따라 박테리오파지가 눈썹을 올리기 시작한 것은 놀라운 일이 아닙니다. 박테리아가 건강에 영향을 미칠 수 있다면 반드시 박테리아를 죽이는 것도 가능합니다.
지구상의 모든 생태계에 존재하는 박테리아는 수많은 것으로 유명합니다. 그러나 박테리오파지는 이들보다 많다. 한 저자는이를“가상 편재”라고합니다.
미생물 군집이 건강과 질병에 미치는 영향은 우리가 이제 막 풀기 시작하는 복잡한 상호 작용의 그물입니다.
그리고 우리의 상주 바이러스 인 바이 롬이 혼합에 추가되면 기하 급수적으로 미로가됩니다.
박테리아가 질병과 건강에 얼마나 중요한지 알기 때문에 박테리아의 다양한 균주에 특이적인 박테리오파지가 언젠가는 의학적으로 유용 할 수있는 방법을 고려하는 데 약간의 상상력이 필요합니다.
사실, 박테리오파지는 1920 년대와 30 년대에 감염 치료에 사용되었습니다. 그들은 저장과 생산이 더 쉽고 저렴했던 항생제가 현장에 등장했기 때문에 선호되지 않았습니다.
그러나 항생제 내성의 위험이 고조됨에 따라 박테리오파지 요법으로 다시 돌아 가야 할 수도 있습니다.
박테리오파지는 또한 여러 종에 걸친 항생제의 광범위한 스윕과는 반대로 한 박테리아에 특이적인 이점이 있습니다.
박테리오파지에 대한 관심의 부활은 새로운 것이지만 일부는 이미 "심혈관 및자가 면역 질환, 이식 거부 및 암"과의 싸움에서 잠재적 인 역할을보고 있습니다.
지질 뗏목에 표류 설정
각 세포는 지질막으로 코팅되어있어 특정 화학 물질이 들어오고 나가는 동시에 다른 세포의 경로를 차단합니다. 작은 조각으로 가득 찬 단순한 가방과는 거리가 먼 지질막은 복잡하고 단백질이 박힌 존재입니다.
막 복합체 내에서 지질 뗏목은 채널과 기타 세포 장비가 모이는 별개의 섬입니다. 이 구조의 정확한 목적은 뜨거운 논쟁이 있지만 과학자들은 우울증을 포함한 여러 조건에서 의미하는 바를 파악하기 위해 바쁘다.
최근 조사에 따르면 이러한 영역을 이해하면 항우울제가 작동하는 방식을 파악하는 데 도움이 될 수 있습니다.
신호 전달 세포 스위치 인 G 단백질은 지질 뗏목으로 표류 할 때 비활성화됩니다. 그들의 활동이 떨어지면 신경 세포의 발화와 의사 소통이 감소하여 이론적으로 우울증 증상을 일으킬 수 있습니다.
동전의 다른 측면에서 항우울제는 G 단백질을 지질 뗏목에서 다시 이동시켜 우울증 증상을 줄이는 것으로 나타났습니다.
다른 연구에서는 췌장암과 난소 암에서 약물 내성과 전이에서 지질 뗏목의 잠재적 인 역할과 알츠하이머 병으로가는인지 속도 저하를 조사했습니다.
지질막의 이중층 구조가 지난 세기 중반에 처음 발견되었지만 지질 뗏목은 상대적으로 세포 가족에 새로 추가되었습니다. 그들의 구조와 기능에 대한 많은 질문은 아직 답이 없습니다.
좋은 것은 작은 패키지로 제공됩니다.
간단히 말해서, 세포 외 소포는 세포 사이에 화학 물질을 전달하는 작은 패키지입니다. 그들은 응고, 세포 노화 및 면역 반응과 같은 다양한 과정에서 의사 소통을 돕고 역할을합니다.
이러한 다양한 경로의 일부로 메시지를 이리저리 전달하기 때문에 그들이 잘못되어 질병에 휩쓸 릴 가능성이 있다는 것은 놀라운 일이 아닙니다.
또한 단백질과 DNA를 포함한 복잡한 분자를 운반 할 수 있기 때문에 신경 퇴행성 질환에 관여하는 단백질과 같은 질병에 특화된 물질을 이동할 가능성이 있습니다.
종양은 또한 세포 외 소포를 생성하며, 그 역할은 아직 완전히 이해되지는 않았지만 먼 곳에서 암이 자리를 잡는 데 도움이 될 가능성이 있습니다.
이러한 세포 간 연기 신호를 읽는 법을 배울 수 있다면 수많은 질병 과정에 대한 통찰력을 얻을 수 있습니다. 이론적으로 우리가해야 할 일은 그것들을 활용하여 코드를 깨는 것입니다. 물론 이것은 기념비적 인 도전이 될 것입니다.
스크롤없이 볼 수있는 부분
생물학을 봤다면 기분 좋게 발음되는 소포체 (ER)를 희미하게 기억할 수 있습니다. 또한 핵 가까이에 자리 잡은 세포질 내에서 편평한 주머니의 상호 연결된 네트워크라는 것을 기억할 수 있습니다.
1800 년대 후반 현미경으로 처음 본 ER은 단백질을 접어서 세포 외부의 혹독한 환경에서 생존 할 수 있도록 준비합니다.
단백질을 올바르게 접는 것이 중요합니다. 그렇지 않은 경우 ER은 최종 목적지로 운송하지 않습니다. 스트레스를받을 때 ER이 초과 근무를 할 때 잘못 접히거나 펼쳐진 단백질이 축적 될 수 있습니다. 이것은 소위 펼쳐진 단백질 반응 (UPR)을 유발합니다.
UPR은 펼쳐진 단백질의 백 로그를 정리하여 정상적인 세포 기능을 다시 온라인 상태로 만들려고합니다. 이를 위해 추가 단백질 생성을 방지하고, 잘못 접힌 단백질을 분해하며, 일부 접힘을 도와주는 분자 기계를 활성화합니다.
응급실이 정상으로 돌아 오지 않고 UPR이 세포의 단백질 상황을 다시 정상화하지 못하면 세포는 일종의 세포 자살 인 아폽토시스에 의해 사망으로 표시됩니다.
ER 스트레스와 그에 따른 UPR은 다양한 질병과 관련이 있으며 그중 하나가 당뇨병입니다.
인슐린은 췌장 베타 세포에 의해 제조되며,이 호르몬의 생산은 하루에 따라 달라지기 때문에 ER에 대한 압력이 증가하고 감소합니다. 즉, 이러한 세포는 효율적인 UPR 신호에 의존합니다.
연구에 따르면 고혈당은 단백질 합성에 대한 압력을 증가시킵니다. UPR이 상황을 되돌릴 수 없으면 베타 세포가 기능 장애를 일으키고 죽습니다. 베타 세포 수가 감소함에 따라 인슐린은 더 이상 필요할 때 생성 할 수 없으며 당뇨병이 발생합니다.
지금은 생의학에 참여하기에 매우 흥미로운시기입니다.이 짧은 엿보기에서 알 수 있듯이 우리는 여전히 배울 것이 많으며 오래된 영역을 덮는 것은 새로운 지평을 개척하는 것만 큼 유용 할 수 있습니다.
