이 신경 전달 물질은 공격적인 종양의 확산을 돕습니다.
새로운 연구는 특정 공격적인 암의 확산을 일으키는 원인을 더 잘 이해하기 위해 마우스, 인간 종양 샘플 및 기타 분석에 이식 된 인간 암 세포를 조사했습니다.
메릴랜드 주 볼티모어에있는 Johns Hopkins Medicine의 한 팀이 최근 연구를 수행했으며 그 결과는 현재 저널에 실립니다. 셀 보고서.
이 결과는 많은 공격적이거나 더 높은 등급의 암에 더 높은 수준의 특정 신경 전달 물질이 포함되어 있음을 나타냅니다.
고 등급 암 종양은 더 빠른 성장과 확산 속도가 특징입니다.
신경 전달 물질은 신경 세포가 그들 사이에서 "통신"하고 다른 세포로 메시지를 보낼 수 있도록하는 화학적 메신저입니다.
새로운 연구에서 연구원들은 N-acetyl-aspartyl-glutamate (NAAG)에 초점을 맞추어이 신경 전달 물질이 고 등급 암 종양 치료에 관한 새로운 표적이 될 수 있다고 말했습니다.
특히, 그들의 실험은 NAAG가 다른 유형의 암보다 빠르게 발전하는 암 종양에서 더 풍부하다는 것을 보여주었습니다. 또한 과학자들은이 신경 전달 물질이 특정 암 종양에 글루타메이트 (중요한 세포 영양소)의 공급원이어서 종양의 성장을 돕고 있다는 증거를 발견했습니다.
높은 NAAG 수준을 가진 종양은 또한 특정 ezyme : glutamate carboxypeptidase II (GCPII)를 발현했습니다.
선임 연구 저자 인 Anne Le 박사는“우리 연구는 NAAG가 GCPII를 통해 암세포에 글루타메이트를 제공하는 중요한 저장소 역할을한다는 것을 제안합니다.
NAAG는 일부 공격적인 암에 연료를 공급합니다
우선 과학자들은 질량 분광법을 사용하여 인간 버킷 림프종 세포의 구성을 분석했습니다. 이 기술을 사용하면 연구 샘플 내에서 다양한 구성 요소의 질량을 평가할 수 있습니다.
그들은 그것을 발견했습니다 내 C-구동 버킷 림프종, 내 C 유전자 변형, 비-내 C-구동 림프종. 또한이 신경 전달 물질은 원발성 난소 암 종양보다 인간 고 등급 난소 암 종양에서 더 풍부했습니다.
간단히 말해서, 빠르게 성장하는 암은 느리게 성장하는 암 종양보다 훨씬 더 높은 수준의 NAAG를 포함했습니다.
또한 인간 뇌암 종양 샘플 중 고 등급 종양은 저 등급 종양보다 NAAG 수준이 더 높았습니다. 이 수준은 "환자 생존 시간과 역으로 그리고 유의미한 상관 관계가 있었다"고 연구 저자들은 썼습니다.
이것은 더 공격적인 종양에 더 높은 수준의 신경 전달 물질이 포함되어 있으며 과학자들이 종양 샘플을 수집 한 사람들이 생존 할 가능성이 낮다는 것을 의미합니다.
한 번에 두 명의 범인 타겟팅
다음 단계는 인간 버킷 림프종 종양을 이식 한 마우스 모델을 조사하는 것이 었습니다. 설치류 모델을 살펴보면 종양이 성장함에 따라 NAAG 함량도 증가한다는 것을 발견했습니다. 반대로 종양이 축소되면 NAAG 수치도 감소했습니다.
그런 다음 인간 난소 암 종양을 이식 한 마우스 모델로 작업하면서 과학자들은 2-PMPA라는 억제제를 사용하여 GCPII 활동과 싸우려고했습니다.
이로 인해 종양이 줄어들고 암세포에서 글루 메이트 농도가 감소했습니다.
마지막으로, 인간 유래 췌장암 종양이있는 마우스를 살펴보면 과학자들은 글루타민을 글루타민으로 전환시키는 효소 인 글루 타미 나아 제와 GCPII를 공격함으로써 암 종양을 더욱 축소 할 수 있다는 것을 발견했습니다.
연구자들은 이것이 NAAG와 글루타민이라는 두 가지 공급원에서 세포 영양소의 생산을 중단했기 때문일 것이라고 주장합니다.
Le 박사는 "이러한 발견은 NAAG의 혈장 농도와 종양 성장률을 강력하게 연관 시키며, 암 치료 중 종양 성장을 적시에 모니터링하기 위해 말초 혈액에서 NAAG의 측정을 추가로 조사해야한다고 제안합니다."라고 말합니다.
"이러한 결과는 NAAG를 잠재적 인 진단 마커가 아니라 예후 마커로 만듭니다."Le 박사는 "종양 진행에 대한 비 침습적 평가에 잠재적으로 가치있는 방법"이라고 덧붙였습니다.
NAAG는 '숨겨진 저수지'입니다.
Le 박사는 또한 글루타민 대사가 암 성장을 촉진 할 수 있다고 이미 제안한 이전 연구를 인용합니다.
"7 년 전, 우리는 글루타민이 암 대사에서 큰 문제이며 글루타민에서 글루타민산으로의 전환을 억제하는 것이 암 성장을 억제하는 올바른 표적이라는 것을 발견했습니다."라고 Le 박사는 말합니다.
“맞습니다. 하지만 그것만으로는 충분하지 않습니다. 암세포가이 숨겨진 저장소를 통해 글루타메이트를 만드는 또 다른 방법이 있기 때문입니다. 두 경로를 모두 타겟팅하면 암 치료를 개선 할 수 있습니다.”
Anne Le 박사
그러나 그녀는 최근 발견이 GCPII를 발현하는 암 종양에만 관련이 있다고 명시합니다.
그녀는 NAAG가 다른 유형의 암에서도 종양 성장을 촉진 할 수 있다는 점을 무시하지 않습니다. 팀은이 가설의 정확성을 평가하기 위해 추가 연구를 수행해야 할 것이라고 Le 박사는 경고합니다.
