Ageotypes : 사람들은 왜 다른 나이를 먹나요?
누구나 나이가 다르지만 그 이유는 무엇입니까? 연구팀은 노화를위한 주요 생물학적 경로 인 네 가지 "연령 형"을 정확히 찾아내어 그 질문에 답할 수 있습니다.
모든 사람이 나이가 들지만 같은 방식은 아닙니다. 나이가 들어감은 종종 다른 건강 문제에 대처하는 법을 배우는 것을 의미 할 수 있지만 다시 말하지만 다른 사람들은 다른 문제에 직면합니다. 왜?
이것이 캘리포니아에있는 스탠포드 의과 대학의 연구팀이 새로운 연구에서 조사하기 시작한 문제입니다.
이 팀의 연구에는 2 년에 걸쳐 최소 5 회 이상 분자 생물학 마커에 대한 평가를받는 데 동의 한 34 세에서 68 세 사이의 건강한 참가자 43 명이 참여했습니다.
Stanford 과학자들은 상세한 노화 프로필을 작성하여 개인의 다양한 노화 매개 변수를 "매핑"하는 데 도움이되는이 종단 적 접근 방식을 선택했습니다.
이 연구의 선임 저자 인 Michael Snyder 교수는“우리는 이미 고 콜레스테롤과 같은 좋은 분자 및 임상 마커가 많이 있다는 것을 알고 있습니다.
“그러나 우리는 인구 평균에서 배울 수있는 것보다 노화에 대해 더 많이 알고 싶습니다. 나이가 들어감에 따라 개인은 어떻게됩니까? 아무도 같은 사람을 시간이 지남에 따라 자세히 본 적이 없습니다.”라고 그는 설명합니다.
Snyder 교수와 그의 동료의 새로운 연구 — 그 결과가 저널에 실 렸습니다. 자연 의학 — 네 가지 주요 노화 유형을 특징 짓는 네 가지 생물학적 경로를 확인했습니다.
연구자들은 사람이 성향이있는 노화의 유형 (또는 유형)을 이해함으로써 그 형태의 노화를 지연 시키거나 늦추는 방법을 생각 해낼 수 있다고 주장합니다.
연구원들은 4 개의 아지오 타입을 찾습니다
Snyder 교수는 "우리 연구는 광범위한 분자를 연구하고 각 참가자로부터 수년에 걸쳐 여러 샘플을 채취함으로써 우리가 어떻게 노화하는지에 대한 훨씬 더 포괄적 인 관점을 포착합니다."라고 설명합니다.
"우리는 개인이 분자 수준에서 노화를 어떻게 경험하는지에 대한 명확한 패턴을 볼 수 있으며 상당한 차이가 있습니다."라고 그는 말합니다.
연구자들은 참가자들로부터 주기적으로 수집 한 혈액 및 대변 샘플을 포함한 다양한 생물학적 샘플을 분석했습니다. 여기에서 그들은 단백질, 대사 산물, 지질 (지방)을 포함한 다양한 미생물과 정보 분자의 존재와 활동의 변화를 찾고있었습니다.
그들의 분석을 통해 연구자들은 네 가지 다른 "연령 형"또는 노화 경로를 찾아 냈습니다. 여기에는 대사 (체내 물질의 축적 및 분해와 관련), 면역 (면역 반응 관련), 간 (간 기능 관련) 및 신증 (신장 기능 관련)이 있습니다.
Snyder 교수와 그의 동료들은 신진 대사 노화 경향이있는 사람들은 당뇨병과 같은 상태에 걸릴 위험이 더 높을 수 있다고 설명합니다. 나이가 들어감에 따라 혈당 수치 인 헤모글로빈 A1c 수치가 높아질 수 있습니다.
그러나 팀은 또한 사람들이 한 가지 유형이 아닌 두 가지 이상의 유형의 노화에 취약 할 수 있으므로 서로 다른 건강 문제에 대한 복합적인 위험에 직면 할 수 있다고 지적합니다.
연구팀은 노화 유형 외에도 개인 간의 노화 율 차이를 발견했습니다. 연구원들은 이러한 발견이 사람들에게 자신의 삶을 더 잘 통제 할 수있는 잠재력을 가지고 있다고 말합니다.
우리가 어떤 형태 또는 형태의 노화에 취약한 지 이해한다면, 특정 건강 문제를 예방하고 특정 노화 과정을 늦출 수있는 전략을 마련 할 권한도 부여됩니다.
“아지오 타입은 라벨 그 이상입니다. 개인이 건강 위험 요소에 집중하고 문제가 발생할 가능성이 가장 높은 영역을 찾는 데 도움이 될 수 있습니다. 가장 중요한 것은 우리의 연구에 따르면 나이를 더 많이 먹는 방식을 바꿀 수 있다는 것입니다. "
마이클 스나이더 교수
그러나 노화 과정에 대한 연구는 아직 끝나지 않았습니다. Snyder 교수는 "행동에서 이것이 어떻게 발생하는지 이해하기 시작했지만 시간이 지남에 따라 더 많은 참가자와 측정이 필요합니다."라고 Snyder 교수는 말합니다.
노화를 늦추는 가능성
Snyder 교수와 그의 팀은 노화에 다르게 기여할 수있는 다른 요인도 조사했습니다. 보다 구체적으로, 그들은 인슐린에 민감한 건강한 개인의 노화 프로파일을 신체가 혈당을 효과적으로 처리 할 수없는 인슐린 저항성 참가자의 노화 프로파일과 비교했습니다.
"건강한 사람들과 인슐린 저항성 사람들 사이의 노화의 차이는 이전에 본 적이없는 것"이라고 선임 연구원은 말합니다.
“전반적으로 우리는 인슐린에 민감한 사람들과 인슐린 저항성 사람들이 노화함에 따라 크게 다른 약 10 개의 분자가 있다는 것을 발견했습니다. 이들 분자 중 많은 분자가 면역 체계의 기능에 역할을했습니다.
그러나 연구원들은 또 다른 놀라운 발견을했습니다. 참가자들에 대한 데이터를 수집 한 2 년 동안 모든 사람이 아지오 타입 마커에 변화를 보이지는 않았습니다.
더욱 놀랍게도, 특히식이 요법 측면에서 생활 방식을 바꾼 일부 사람들에게는 아지오 타입 마커가 한동안 감소하기도했는데, 이는 어떤 경우에는 이들 개인이 더 느린 속도로 노화되고 있음을 의미합니다.
일부 참가자의 경우 신장 기능과 연결되는 주요 분자 인 헤모글로빈 A1c 및 크레아틴 수준의 연령 관련 변화가 느린 속도로 발생했습니다.
크레아틴 수치가 낮아진 (신장 건강 개선을 시사하는) 개인 중 일부는 스타틴 치료를 받고 있다고 연구원들은 설명합니다.
하지만 생활 방식을 변경 한 일부 사람들은 연구 당시에 분명한 개선이 없었습니다.
시간이 지남에 따라 자신의 생물학적 샘플을 분석 한 Snyder 교수는 자신의 라이프 스타일 변화가 더 효과적 일 것으로 기대합니다.
"나는 역기를 들어 올리기 시작했습니다. […], 그가"꽤 평균적인 속도로 노화되고있다 "는 것을보고 실망했다고 그는 설명했습니다. 그러나 그는 자신의 노력이 장기적으로 보답 할 것이라고 생각합니다.
Snyder 교수는 "그것이 내 노화 경로에 영향을 미치는지 확인하는 것은 흥미로울 것입니다."라고 말합니다.
팀은 또한 현재 발견이 노화가 어떻게 작용하는지 이해하기위한 길고 복잡한 여정의 시작일 뿐이라고 지적합니다. 많은 수수께끼가 남아 있으며, 시간이 지나면 연구원들은 더 많은 답을 찾기를 희망합니다.
