장 감염이 파킨슨 병을 촉발시킬 수있는 방법
최근 몇 년 동안 연구자들은 면역 체계와 파킨슨 병 사이의 연관성에 점점 더 관심을 갖게되었습니다. 최근 과학자들은 마우스 모델을 사용하여 세균성 장 감염의 잠재적 역할을 조사했습니다.
파킨슨 병은 흑질이라고하는 뇌의 일부에서 도파민을 생성하는 뉴런이 서서히 고갈되어 발생합니다.
뇌의이 부위는 움직임에 중요한 역할을하므로 떨림, 떨림, 경직 등의 증상이 나타납니다.
파킨슨 병의 주요 위험 요소는 나이이며 미국 인구가 서서히 고령화됨에 따라 사례 수가 꾸준히 증가하고 있습니다.
어떤 사람들은 우리가 파킨슨 병의 전염병에 접근하고 있다고 생각합니다. 전 세계적으로 1990 ~ 2015 년 사이에 파킨슨 병 환자의 수는 두 배가되어 600 만 건 이상으로 증가했습니다.
일부에서는 2040 년까지이 숫자가 다시 두 배로 2 배인 1,200 만 명으로 늘어날 것으로 예측합니다.
연구자들은 수십 년 동안이 질병을 연구했지만 뇌 세포가 어떻게 그리고 왜 파괴되는지에 대해 여전히 많은 질문을 가지고 있습니다.
파킨슨 병과 면역 체계
최근에는 면역 체계와 파킨슨 병 사이의 연결 고리가 대두되었습니다. 파킨슨 병에자가 면역 성분이있을 수 있다는 증거가 서서히 증가하고 있습니다.
자가 면역 질환은 개인의 면역 체계가 신체 세포를 병원체로 혼동하여 파괴하는 상태입니다.
최근에 발표 된 연구 자연,이 이론을 추가로 테스트합니다. 연구원들은 캐나다에있는 몬트리올 대학, 몬트리올 신경학 연구소, 맥길 대학 출신입니다.
파킨슨 병 사례의 약 10 %는 손상된 미토콘드리아를 제거하는 역할을하는 단백질 PINK1과 파킨을 암호화하는 유전자의 돌연변이 때문입니다.
이러한 돌연변이를 가진 개인은 50 세 이전에 파킨슨 병에 걸릴 가능성이 더 높습니다.
그러나 과학자들이 생쥐에서 이러한 유전자를 제거 할 때 생쥐는 파킨슨 병이나 유사한 증상이 발생하지 않습니다. 이 녹아웃 마우스가 파킨슨 병에 면역이되는 이유는 연구자들을 괴롭 혔습니다.
저자에 따르면 "파킨슨 병을 유발하는 데는 이러한 단백질의 기능 상실 이외의 요인이 필요할 것 같다"는 의미입니다. 그들은 이러한 다른 요인들을 식별하기 시작했습니다.
점에 합류
저자는 PINK1과 파킨 단백질, 미토콘드리아, 면역 체계 및 파킨슨 병 사이에 연관성이 있다는 추가 증거를 찾고 싶었습니다.
그들은 녹아웃 생쥐가 연구자들이 그들을 기르는 방법 때문에 파킨슨 병에 걸리지 않는다고 믿습니다. 이 연구에 사용 된 마우스는 일반적으로 세균이 없으며, 이는 박테리아와 접촉 한 적이 없음을 의미합니다.
그래서이 가설을 테스트하기 위해 그들은 PINK1과 파킨이 부족한 어린 쥐를 대장균. 이것은 생쥐에서 경미한 장 증상을 일으켰습니다.
예상대로 조기 감염은 나이가 들어감에 따라 파킨슨 병과 유사한 운동 증상의 발생을 촉발했습니다. 과학자들은 또한 뇌에서 도파민 성 뉴런의 손실을 확인했습니다.
과학자들이 쥐에게 파킨슨 병의 증상을 치료하는 데 사용되는 약물 인 L-DOPA를 투여했을 때 증상이 호전되어 상태가 인간의 상태와 유사하다는 것을 추측했습니다.
정상 버전의 PINK1과 Parkin을 가진 마우스에서 면역 체계는 병원균을 적절히 처리합니다. 그러나 저자들은 파킨슨 병 관련 유전자가없는 동물의 경우 장 감염이 건강한 세포를 침범하고 공격하는 비정상적인 면역 반응을 유발한다고 믿습니다.
복잡한 이야기
새로운 발견은 유전자, 미토콘드리아 및 면역 체계 사이의 관계를 보여준 동일한 연구 그룹의 초기 연구를 기반으로합니다.
이전 연구에서 그들은 PINK1과 파킨이 염증에 대한 면역 반응을 촉진하는 미토콘드리아 기반 경로를 억제한다는 것을 보여주었습니다. 그들은 PINK1과 파킨의 기능을하지 않는 개인의 경우 면역 반응이 넘쳐나고 감소하지 않고 계속 될 수 있다고 추론합니다.
최근 연구에서 과학자들은 생쥐 뇌의 숙주 조직에 반응하는 T 림프구를 확인했습니다. 배양 접시에서이 세포들을 시험했을 때 세포는 건강한 뉴런을 공격했습니다. 저자는 다음과 같이 말합니다.
"이 데이터 […]는 장 감염이 파킨슨 병의 촉발 사건으로 작용하는 병태 생리 학적 모델을 제공하여 질병에서 장-뇌 축의 관련성을 강조합니다."
파킨슨 병의 고전적인 모델에서 도파민 성 뉴런은 세포 내부에 독성 단백질이 축적되기 때문에 죽습니다. 그러나이 연구는 몇 년 전에 촉발되었을 수있는 과도한 면역 반응이 세포를 파괴한다고 제안합니다.
이 연구는 파킨슨 병의 모든 사례가자가 면역이라고 결론 지을 수는 없지만 그 결과는 면역 체계에 대한 역할이 있음을 암시합니다.
물론이 작업은 마우스 모델에서 수행되었으므로 결과가 인간과 관련 될 것이라는 보장은 없습니다. 또한 모든 파킨슨 병 환자가 PINK1과 파킨을 암호화하는 유전자에 돌연변이가있는 것은 아니므로 모든 경우에 유사한 메커니즘이 관련되어 있는지 여부는 명확하지 않습니다.
파킨슨 병이 모든 비밀을 포기하기까지는 어느 정도 시간이 걸리 겠지만,이 이야기는 면역계, 유전학, 미토콘드리아, 뇌 사이의 상호 작용을 포함 할 것으로 보입니다.
