비만 : 식단이 뇌를 변화시키고 과식을 촉진하는 방법
과학자들은 음식 섭취와 같은 생존 메커니즘과 관련된 영역 인 측면 시상 하부 영역의 특정 뉴런이 식사를 중단 할 때 뇌에 신호를 보내는 것과 관련이 있습니다. 이 메커니즘은 비만 마우스에서 손상됩니다.
세계 보건기구 (WHO)는 2016 년에 전 세계 6 억 5 천만 명의 사람들이 비만인 것으로 추산하면서 비만은 세계적인 문제입니다.
많은 전문가들은 비만 유행의 근본 원인으로 과식과 좌식 생활 방식을 지적합니다.
그러나 우리가 취하는 모든 행동은 분자 수준에서 결과를 가져 오며 전문가들은 저울의 수치가 천천히 올라 가면서 우리의 뇌가 어떻게 행동하는지에 대해 거의 알지 못합니다.
채플 힐에있는 노스 캐롤라이나 대학의 정신과의 과학자들은 미국, 스웨덴, 영국의 공동 연구자들과 함께 비만인 쥐의 뇌에서 작용하는 분자 경로를 밝히려고했습니다.
현재 시애틀에있는 워싱턴 대학교의 중독, 통증 및 감정 신경 생물학 센터로 이사 한 신경 생물학 교수 인 Garrett Stuber는 저널에 실린 팀 결과의 선임 저자입니다. 과학.
'급식 브레이크'식별
Stuber와 그의 공동 연구자들은 LHA (lateral hypothalamic area)라고하는 뇌의 특정 영역을 연구합니다.
“LHA는 수유 행동을 촉진하는 역할을하는 것으로 오랫동안 알려져 왔지만이 뇌 구조 내에서 수유에 기여하는 정확한 세포 유형은 잘 정의되어 있지 않습니다.”라고 Stuber는 다음과 같이 설명했습니다. 오늘의 의료 뉴스.
연구팀은 비만 쥐의 LHA에있는 개별 세포의 유전자 발현을 분석하고이를 정상 쥐의 유전자 발현과 비교 한 결과 소포 성 글루타메이트 수송 체 2 형 (Vglut2) 발현 뉴런에서 두드러진 변화를 발견했습니다. 이 세포는 글루타메이트를 빠르게 작용하는 신경 전달 물질로 사용합니다.
그러나 유전자 발현의 변화가 반드시 기능의 변화와 동일하지는 않습니다.
Stuber는 연구팀이 포도당과 과당을 포함하는 일반적인 당인 수 크로스를 쥐에게 주었을 때 개별 LHAVglut2 뉴런을 시각화하기 위해 기술 조합을 사용했습니다.
연구진은 자당 소비가 세포 활성화를 초래한다는 것을 발견했습니다. 그러나 반응은 미묘했습니다. 배가 고프지 않은 마우스는 LHAVglut2 뉴런의 강력한 활성화를 보인 반면, 24 시간 동안 금식 한 마우스는 약화 된 반응을 보였습니다.
따라서 Stuber와 그의 동료들은 LHAVglut2 뉴런이 우리의 뇌에게 식사를 중단 할 때를 알려줌으로써 수유를 억제하는 역할을한다고 제안합니다. 그들은 이것을“급식 브레이크”라고 부릅니다.
“우리는 흥분성 LHAVglut2 신호가 추가 음식 섭취를 억제하기 위해 급식시 브레이크의 활성화를 나타낸다고 가정합니다.
다음으로 연구팀은 비만을 유도하기 위해 12 주 동안 고지방 식단을 섭취 한 쥐에서 비만이 이러한 세포의 활동에 어떤 영향을 미치는지 조사했습니다.
“대조군 마우스의 LHAVglut2 뉴런은 자당 소비에 대한 반응을 유지하는 반면, [고지방 식단] 마우스의 LHAVglut2 뉴런은 점차적으로 자당 소비에 덜 반응하고 휴식 시간에는 덜 활동적입니다.
즉, 쥐가 설탕을 섭취하거나 쥐가 쉬고있을 때 뉴런은 강력한“섭식 중지”신호를 뇌에 보내지 않았습니다. 대신 동물들은 과식하고 비만이 발생했습니다.
비만 '장애는 음식 섭취를 중단합니다'
언제 MNT Stuber는 세포에 의한 이러한 반응이 느려지는 것을보고 놀랐는지 질문했습니다.“예, LHA 글루타메이트 세포가 고지방 식단 노출 (비만 실험 모델)에 의해 하향 조절된다는 것을 보여주는 영상 결과는 우리에게 놀랍습니다. ”
“이 뉴런이 활성화되면 마우스는 자당 핥기를 중단하고 LHAVglut2 자극과 짝을 이루는 위치를 피합니다. 따라서 LHAVglut2 뉴런의 활성화는 수유의 제동 역할을 할 수 있습니다.”라고 캐나다 캘거리 대학의 Hotchkiss Brain Institute 교수 인 Stephanie Borgland는 다음의 Perspective 기사에서 다음과 같이 말했습니다. 과학.
"이 뉴런의 활성화가 탈출과 회피 행동으로 이어진다는 점을 감안할 때,이 뉴런은 생존을 촉진하기 위해 먹이를 찾는 것에서 탈출로의 전환에 관여 할 수 있습니다. 이는 시상 하부의 다른 항상성 기능과 일치합니다."
스테파니 보글 랜드
“우리의 연구는 LHA에 초점을 맞추고 있지만 다른 많은 상호 연결된 뇌 영역과 세포 유형도 비만에 의해 조절 될 가능성이 있다는 점에 주목하는 것이 중요합니다.”라고 Stuber는 말했습니다. MNT. "여기에는 아치형 및 뇌실 주위 시상 하부 및 기타 뇌 영역의 세포 유형이 포함됩니다."
실제로 올해 초 MNT 뉴욕시에있는 록펠러 대학의 과학자들이 쥐의 해마에서 도파민 2 수용체 뉴런 (hD2R)을 자극했을 때 동물들은 덜 먹었다 고보고했습니다. 연구원들은이 신경 회로가 생쥐의 과식을 방지한다고 제안했습니다.
한편 Stuber와 그의 동료들은 LHA에 대한 연구를 계속하고 있으며 다른 신경 세포 유형을 조사 할 계획입니다.
Stuber의 연구 결과가 인간에게 얼마나 적용될 수 있는지에 대해 그는 "우리의 […] 데이터가 언젠가 인간에게 번역 될 수있는 새로운 유전 적 및 치료 적 표적을 밝혀 낼 것이라고 생각합니다."라고 설명했습니다.
