MS : 새로운 발견은 '미래의 뇌 세포 손실을 막을 수있다'
새로운 연구에 따르면 다발성 경화증에서 발생하는 독특한 유형의 세포 사멸을 차단하는 것은 쇠약 해지는 질병을 막는 방법이 될 수 있습니다.
Pyroptosis 또는 "불 같은 죽음"은 새로운 연구가 언급하는 세포 사멸 과정입니다.
또한 다발성 경화증 (MS)에서 발생하는 신경 절연 미엘린의 파괴 뒤에있는 "1 차 메커니즘"이라고 연구원들은 말합니다.
현재 출판 된 논문은 국립 과학 아카데미의 회보 과학자들은 MS의 동물 모델과 질병 환자의 뇌 조직에서 과정을 어떻게 관찰했는지보고합니다.
이 연구는 인간 뇌의 분자 수준에서 파 이롭 토 시스가 어떻게 작용 하는지를 설명하는 최초의 연구입니다.
캐나다 앨버타 대학교 MS 센터의 공동 책임자 인 수석 연구 저자 인 크리스토퍼 파워 교수는“이것은 게임 체인저가 될 수 있습니다. 왜냐하면 우리는 뇌 세포가 손상되는 근본적인 메커니즘을 발견했기 때문입니다. 염증과 신경 퇴행을 결합시키는 MS.”
그와 그의 동료들은 또한 간질 치료를 위해 테스트중인 VX-765라는 실험 약물로 메커니즘을 구동하는 효소를 차단하는 방법을 발견했습니다. "이 약은 이미 인간에게 안전한 것으로 알려져 있습니다."라고 그는 덧붙입니다.
MS와 수초의 파괴
MS는 뇌, 척수 및 눈과 뇌를 연결하는 시신경을 포함하는 중추 신경계 (CNS)에 영향을 미치는 평생 동안 치료할 수없는 질병입니다.
현재 많은 과학자들은 MS가 면역 체계가 건강한 조직을 위협으로 착각하고 공격하여 염증과 건강한 조직의 파괴를 유발할 때 발생할 수있는자가 면역 질환이라고 믿습니다. 그러나 면역 체계가 이런 식으로 행동하는 원인은 아직 명확하지 않습니다.
다발성 경화증에서 면역 체계는 중추 신경계에서 신호를 전달하는 신경 섬유를 둘러싸고 절연하는 단백질 덮개 인 미엘린을 공격합니다. 이러한 공격은 때때로 신경 섬유 자체를 손상시킬 수 있습니다. 면역 체계는 또한 희 돌기 교세포 또는 CNS에서 수초를 만드는 세포를 공격합니다.
그 결과 CNS의 어느 부분이 영향을 받는지에 따라 다양한 증상이 나타나며, 이는 시간이 지남에 따라 개인간에 그리고 동일한 개인에서 예측할 수 없게 변합니다.
일반적인 증상에는 시력 및 감각 장애, 이동성 문제, 무감각, 언어 장애 및 엄청난 피로가 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.
추정에 따르면 전 세계적으로 230 만 명 이상의 사람들이 다발성 경화증을 앓고 있습니다. 그러나 의사가 새로 진단 된 사례를보고 할 필요가 없기 때문에 미국에 대한 공식적인 수치는 없습니다.
그러나 2017 년 컨퍼런스에서 발표 된 연구에 따르면 미국에는 MS 환자가 거의 100 만 명에 달할 수 있다고합니다.
다발성 경화증의 '화열 세포 사멸'
과학자들은 한때 세포 사멸이 피할 수없는“세포 생명체의 가짜 결과”라고 생각했습니다.
그러나 최근 수십 년 동안 증가하는 증거는 "우발적 인 세포 사멸"을 제외하고 "규제 된 세포 사멸"의 여러 형태가 있음을 밝혀 냈습니다.
이러한 유 전적으로 프로그래밍 된 과정은 과도한 세포를 잘라 내고 해를 입힐 수 있거나 영구적으로 손상된 세포를 파괴합니다.
전문가들은 분자 특성을 더 고려하여 세포 사멸을 분류하는 새로운 방법을 고려하고 있습니다.
Pyroptosis 또는 불 같은 세포 사멸은 이들 중 하나입니다. 그것은 염증 분자 또는 "염증 체"에 의해 촉발된다는 사실에서 그 이름을 얻었습니다.
연구 논문에서 Power 교수와 동료들은 연구자들이 최근 이러한 유형의 염증성 세포 사멸의 주된 "실행자"가 gasdermin D (GSDMD)라고하는 "기공 형성 단백질"임을 확인했다고 설명합니다.
그들은 또한 분자 caspase-1이 GSDMD를 활성화시킬 수 있다는 것이 알려져 있지만 "이 과정이 신경 염증에 기여하는지"는 분명하지 않다고 지적합니다.
MS에서 파 이롭 토 시스의 '분자 증거'
그들의 연구는 파 이롭 토 시스가 MS에서 발생하는 세포 사멸의 형태이며 GSDMD를 유발하는 효소에 의해 활성화된다는“분자 증거”를 제공했습니다.
저자들은 파 이롭 토 시스가 "골수 세포"뿐만 아니라 "수초 형성 희소 돌기 세포"에서도 발생한다는 사실에 놀랐습니다. 그들은 MS 환자의 CNS 조직과 MS의 동물 모델에서 이것을 관찰했습니다.
추가 실험에서 연구자들은 두 세포 유형을 "염증 자극"에 노출 시켰고 "염증성 활성화 및 파 이롭 토 시스"를 유발하는 것을 확인했습니다.
마지막으로, 연구팀은 VX-765라는 작은 분자가 카스파 제 -1을 억제하고 "MS 실험 모델에서 파 이롭 토 시스를 예방하여 탈수 초화와 신경 퇴화를 감소시킨다"는 것을 보여주었습니다.
“우리는이 약을 생각합니다.”라고 Power 교수 실험실의 대학원생 인 Brienne A. McKenzie는 말합니다.“신경 독성 염증의주기를 끊고 MS에서 뇌 세포의 손실을 예방할 수 있습니다. .”
연구원들은 그들의 발견이 다발성 경화증의 진행을 모니터링하는 새로운 방법으로 이어질 수 있다고 제안합니다. 증상이 매우 다양하고 시간이 지남에 따라 변할 수 있기 때문에 현재 수행하기 매우 어려운 일입니다.
이 연구의 중요성에 대해, 메릴랜드 주 베데스다에있는 국립 신경계 장애 및 뇌졸중 연구소의 임상 책임자 인 Avindra Nath 박사는 MS에 대한 현재 치료법이“염증 감소를 목표로하지만 뇌 세포를 표적으로하는 것은 아무것도 없습니다. 그들 자신."
"이 논문은 세포 손상을 방지하는 새로운 치료 표적에 대한 문을 여는 임상 적으로 관련된 새로운 경로를 확인합니다."
Avindra Nath 박사
