일부 암 치료법은 심혈관 질환을 예방할 수 있습니다
캘리포니아 대학 샌디에이고 의과 대학의 새로운 연구에 따르면 기존 항암제는 혈관 염증 치료제로 용도가 변경 될 수 있습니다.
결과 게시 셀 보고서, 저자들은 G- 단백질 결합 수용체 (GPCR)가 세포 내에서 작동하여 세포 "폐기물 처리 시스템"을 사용하여 염증에 영향을 미치는 방식에 대한 새로운 통찰력을 설명합니다.
혈관 염증 (혈관의 염증)은 동맥 내부에 플라크가 축적되어 심장 마비, 뇌졸중 또는 사망으로 이어질 수있는 질병 인 죽상 동맥 경화증의 초기 단계에서 중요한 원인이됩니다.
심혈관 질환은 전 세계적으로 주요 사망 원인이므로 심혈관 질환 또는 그 원인 (예 : 혈관 염증)을 다루는 치료법의 잠재적 인 표적을 식별하는 것이 우선 순위입니다.
GPCR 기능 '완전히 이해되지 않음'
GPCR은 모든 세포의 막에 내장되어 외부 환경에 대한 세포의 반응을 매개합니다. GPCR은 영양소 또는 다른 분자가 결합하면 모양이 바뀝니다.
이 모양 변화의 일부는 세포 내부의 G- 단백질이 일련의 분자 변화를 시작하는 멤브레인 내부의 GPCR에 도킹하는 것과 관련이 있습니다.
과학자들은 GPCR이 냄새, 시각, 미각, 알레르기 반응, 혈압 및 심박수와 같은 많은 생물학적 기능을 유지하는 데 중요하다는 것을 알고 있습니다.
그들은 또한 GPCR이 오작동하면 다양한 질병에 기여할 수 있음을 알고 있습니다. 그러나 GPCR의 많은 기본 기능은 아직 완전히 이해되지 않았습니다.
GPCR이 염증에 미치는 영향
이 최신 연구의 연구팀은 유비퀴틴 화라는 과정이 혈관을 구성하는 세포의 GPCR 기능에 어떤 영향을 미치는지 조사했습니다.
유비퀴틴 화는 유비퀴틴이라는 분자가있는 효소에 의해 단백질에 태그가 지정되어 세포에이 단백질이 폐기 될 수 있음을 알리는 일종의 플래그 역할을하는 것입니다.
그러나 연구팀은이 세포에서 GPCR이 유비퀴틴 화를 시작하는 E3 리가 아제 효소를 활성화하여 p38이라고하는 염증 촉진 단백질을 활성화한다는 사실을 발견했습니다. 이것은 일반적인 유비퀴틴 화 과정과 현저하게 다른 메커니즘입니다.
선임 저자 인 JoAnn Trejo는“GPCR과 염증이 유비퀴틴 화에 의해 영향을 받는다는 사실에 놀랐습니다. "대신에 우리는 GPCR 기능과 유비퀴틴 화에 대한 새로운 통찰력을 공개했습니다."
Trejo에 따르면, E3 리가 제가 혈관 염증에서 역할을하는 것으로 확인 된 것은 이번이 처음이며,이 상태에 대한 치료법 개발에있어 실행 가능한 표적이되었습니다.
좋은 소식은 현재 암 치료제로 사용되는 여러 약물이 이미 식품의 약국 (FDA)의 승인을 받았다는 것입니다. 이러한 약물은 이러한 E3 유비퀴틴 리가 제를 억제하며, 연구자들은 현재 임상 시험에서 더 많은 것을 연구하고 있습니다. 따라서 혈관 염증을 치료하기 위해 이러한 약물을 사용할 수도 있습니다.
그러나 Trejo는 "이 분야는 실제로 초기 단계에있다"며 "승인되거나 임상 시험에서 E3 표적화 약물의 수가 현저히 적다"고 경고합니다. 이것은 600에서 700 사이로 생각되고 다양한 생물학적 기능과 관련이있는 체내의 다양한 E3 리 가스의 순전히 많은 수로 인해 더욱 복잡해집니다.
혈관 염증이 죽상 경화증의 원인으로 알려져 있지만 오늘의 의료 뉴스 최근에보고 된 연구에 따르면 염증이 더 진행된 상태의 경우 심장 마비와 뇌졸중을 예방하는 데 실제로 도움이 될 수 있습니다.
