하나의 효소를 차단하면 많은 만성 질환을 치료할 수 있습니다
연구자들은 많은 만성 염증성 질환에 공통적 인 생물학적 메커니즘에서 핵심적인 역할을하는 효소를 확인했습니다.
발견 — 현재 저널에 게재 된 논문에보고되었습니다. 자연 — 파킨슨 병과 알츠하이머 병에서 골관절염과 암에 이르기까지 다양한 염증 관련 질병을 치료하는 신약으로 이어질 수 있습니다.
이 효소는 시토신 모노 포스페이트 키나아제 2 (CMPK2)라고하며 염증을 유발하는 분자 인 NLRP3 또는 염증을 활성화시킵니다.
과학자들은 다른 inflammasome에 영향을주지 않고 NLRP3를 차단하는 방법을 찾는 것이 많은 염증 상태에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있다는 것을 이미 알고 있습니다.
저자들은“조절이 잘 안된 NLRP3 인플 라마 좀 활성은 제어되지 않는 염증을 초래하며, 이는 많은 만성 질환의 기초가됩니다.
그러나 NLRP3를 유발하는 분자 경로에 대한 명확한 이해 없이는이를 특별히 차단하는 약물을 설계 할 수 없었습니다.
염증의 '비용 및 이점'
염증은 감염원, 기계적 손상 또는 스트레스에 반응하여 발생하는 세포 및 조직의 변경된 생물학적 상태입니다. 반응은 복잡하고 inflammasomes에 의해 촉발됩니다.
염증 상태는 치유되고 건강을 회복하며 생존을 보장한다는 점에서 잠재적 인 이점을 가져옵니다. 그러나 이것은 비용이 발생합니다.
염증 동안, 위협이 제거되거나 복구가 이루어지는 동안 영향을받은 세포와 조직의 "정상 기능이 저하"됩니다.
단기 조건에서 염증의 이점은 비용보다 큽니다. 감염이 제거되고 상처가 치유되며 정상적인 조직 기능이 회복됩니다.
그러나 염증 상태가 지속되면 비용이 이점보다 큽니다. 어떤 이유로 "자극 유발 요인을 제거 할 수 없음"및 만성 염증성 질환이 발생합니다.
CMPK2 차단제
염증 상태에서 인터루킨 1 베타 (IL-1B)라는 호르몬이 급격히 증가합니다. 호르몬은 증식 및 사망을 포함하여 염증 중에 발생하는 많은 세포 사건에 중요합니다.
Inflammasomes는 IL-1B의 생산과 방출을 제어합니다. NLRP3는이 과정에서 가장 활동적입니다. 유해한 위협에서부터 조직 변화에 이르기까지 다양한 자극을 감지합니다. 실리카 먼지와 석면에서 통풍에 염증을 일으키는 요산의 미세 결정에 이르기까지 다양합니다.
그들의 연구에서 샌디에이고 캘리포니아 대학의 Michael Karin 교수와 팀은 CMPK2와 효소가 IL-1B의 생산을 촉발하고 만성 염증 상태의 후속 발생을 유발하는 NLRP3를 유발하는 핵심 역할에 초점을 맞추 었습니다.
CMPK2는 뉴클레오티드 키나아제입니다. 약물 개발자는 이미이 그룹의 일부 효소를 "성공적으로 표적화"했습니다.
Karin 교수는 CMPK2 차단제가 골관절염과 통풍의 통증, 염증 및 조직 손상을 줄이고 파킨슨 병과 알츠하이머 병의 발병을 늦출 수 있다고 제안합니다.
“CMPK2의 특정 억제제가 쉽고 빠르게 개발 될 수있을 것으로 예상합니다.”
마이클 카린 교수
